Глюкокортикоиды являются антифлогистиками. Обладают антиаллергическим, десенсибилизирующим, антигиста-минным, антигиалуронидазным, антитоксическим действием. Они смягчают «пожар» воспаления (Б. Е. Вотчал, 1963). Уменьшают гиперергический характер второй стадии пери* тонита (Л. И. Скатин и И. Б. Полозов, 1968), тем болеег что вполне реальна гипотеза об аутоаллергическом (ауто-агрессивном) компоненте в реакции организма при сепсисе и перитоните. М. Н. Полажинец (1979) при перитоните (на5 собаках) показал снижение фагоцитарной активности крови,. усиление лейкоцитолиза (аллергической альтерации) с кишечным антигеном, появление резко положительной реакции Hoigne и соавт. (1955) на наличие аллергических антител — нефелометрической мути при смешивании сыворотки с антигеном (кишечным, перитонеальным). Возможна аутоиммунная нейтропения (в крови обнаруживаются антилейкоцитарные антитела), аутоиммунная анемия (в крови-обнаруживаются антиэритроцитарные антитела, тесты Кумб-са положительны). При длительно и вяло текущем перитоните (аутоиммунные реакции относятся к реакциям замедленного типа — Л. Крайп, 1966) возможно, происходит ауто-сенсибилизация организма аутоантигенами, образующимися из белков собственных тканей, подверженных некоторой денатурации под влиянием бактериально-токсических факторов. У 34% больных хроническим панкреатитом, в крови обнаруживаются антитела к антигенам поджелудочной железы (Г. Е. Носов, 1973)- У больных острым полециститом обнаруживаются антитела к ткани поджелудочной железы (В. И. Стручков и соавт., 1978). Возможно, в печени нарушается биосинтез белков, их генетический стереотип, образуются нестереотипные, генетически изменившиеся («чужие») молекулы белков. [Синтез белков осуществляется в клеточных рибосомах из аминокислот при участии ферментов и АТФ. Аминокислоты вначале переносятся на транспортную РНК, затем на каркас матричной (информационной) РНК. Последняя является копией генов и синтезируется на участках ДНК, соответствующих одному или нескольким генам, а затем переходит в цитоплазму. Информационная РНК получает генетическую информацию от ДНЮ. Гипотеза повреждения ДНК (1 молекула ДНК человека видимо содержит 5500000000 нуклеотидных пар — А. Ленин-джер, 1976) пюд влиянием поражающих факторов, как и: возможность некоторого смешания свойственного данному организму индивидуального триплетного кода нуклеотидов, не доказана. Ф. Хенвольт и Р. Хейнес (1968) полагают, что такое повреждение ДНК в ряде случаев может самостоятельно исправиться. Факт «залечивания», репарации клеткой поврежденной макромолекулы ДНК считается установленным (А. Кронберг, 1977). В процессе репарации участвует комплекс ферментов — нуклеаз (С. Р. Мардашев, 1975). Клетки содержат набор репарирующих ферментов. Moeschlia (1957) полагал, что в результате поражения органов, в которых происходит синтез белков, в организме появляются измененные белки (парапротеины). Они могут играть роль гаптенов и при связи с определенными клетками или сывороточными фракциями придавать им антигенные свойства.
Предпологается, что в организме человека ежедневно про-лиферирует триллион (1013) клеток. Burnet (1971) рассчитал, что в каждой генетической смене клеток накапливается миллион (106) мутации. Эти «ошибки природы» коррегируются имун-ными механизмами. Однако неизвестно, как протекают эти процессы в больном организме.
Ключевые слова: роды, сепсис
Статьи по теме
|
