Брадикардии миогенного происхождения отличаются от ва-тусных тем, что они не устраняются впрыксиванием 2 мг атропина [в случае выключения (смерти) мозга введение атропина не вызывает тахикардии — Ouaknine, 1975]. Брадикардия при брюшном тифе считается миогенной. Т. Б. Толпегина (1951) показала, что перерезка блюждающих нервов не предотвращает развития брадикрадии при брюшном тифе.
Если в начальной фазе острой хирургической болезни живота (например прободного перитонита) наблюдается брадикардия, то она может быть следствием повышения тонуса блуждающего нерва. Брадикардия в основном синусового характера, т. е. обязана своим происхождением понижению функции синусового узка Кис-Флека. На повышение тонуса блуждающего нерва указывают и положительные вегетативные рефлексы: глазосердечная проба Ашнера-Даньини, рефлекс Чермака—Геринга и фармакологическая атроппновая проба (через 10—15 минут после инъекции раствора атропина брадикардия переходит в нормокардию или тахикардию).
Пульс ниже 36 в мин почти всегда указывает на полную атриовентрикулярную блокаду и не изменяется под влиянием движений больного, эмоции, повышения температуры, потому, что желудочковый автоматизм ареактивен в отношении перечисленных выше и влияющих на синусовый ритм воздействии.
|
