Рефлекс Чермака: лежащему на спине больному двумя-тремя пальцами надавливают на сино-каротидную зону до ощущения пульсации сонной артерии. Через 25 сек наступает замедление пульса на 6—12 ударов в мин и снижение артериального давления на 25%- При повышении вагальпого тонуса замедление пульса большее, при повышении симпатического тонуса и при кровопотере пульс учащается (рефлекс извращается).
Критерием определения гиповолемии может служить и проба опытом Valsalva: предложив исследуемому на высоте вдоха плотно закрыть ноздри (пальцами рук) и рот, просят сделать быстро сильной выдох. При этом повышается внутригру-дное давление и тем самым создается препятствие для притока крови к правому сердцу. Венозное давление повышается вдвое по сравнению с исходным, ударный объем крови уменьшается, несколько понижается систолическое давление в плечевой артерии (проба Burger, 1953). По прекращении натуживания артериальное давление вновь повышается. При здоровом сердце сильный правый желудочек преодолевает прессорное соп-противление легких, так что приток крови в левый желудочек уменьшается очень незначительно. Зато при сердечно-сосудистой недостаточности и гиповолемии артериальное давление заметно понижается, а венозное не увеличивается (вены на шее не надуваются), при этом можно вызвать обморок. Данная проба может служить гидом адекватности возмещения жидкостей при гиповолемии.
Больной Г., 55 лет (ист. болезни 118, 1970). 5-ый день после острого про-фузного гастрального кровотечения. Пульс 61 в мин, среднего наполнения, экстрасистола через 8—10 ударов. Артериальное давление 118/85 торр. Анализ крови: эр.—2550000, гб—36% , лейкоц. —15150, 6.-1%, э.~-2%, ю._ 2%, п—8%, с—72%, лимф.—12%, м.~3%, СОЭ—50 мм/час.
Мы неоднократно наблюдали временное исчезновение периферического пульса и резкое падение кровяного давле» ния у больных перитонитом, находящихся в преколлаптоид-ном состоянии, при крике, натуживании, задержке дыхания. Причина, видимо, кроется в повышении внутригрудного давления, препятствующее венозному ви^рату крови к сердцу.
Выраженный шок или даже остановка сердца может наступить у больных с относительно небольшой потерей крови, при неумелом перемещении больного на операционный стол или снятии с операционного стола (Г. Е. Натов и М. С. Сеидов, 1961). Чрезмерное согревание больного может привести к расширению кровеносных сосудов периферии, снятию компенсаторного их спазма, коллапсу.
Клинические проявления при значительной кровопотере обусловлены не только олигоцитемией, т. е. падением количества эритроцитов в единице объема крови, но и уменьшением объема циркулирующей крови. Тяжесть клинических последствий кровопотери определяется не только степенью кровопотери, но и ее стремительностью (интесивностыо в единицу времени), а также состоянием компенсаторных механизмов, что клинически оценивается по давлению крови.
При кровопотерях до 20% общего количества крови, если оно происходило с ухмеренной скоростью, кровенаполнение сосудистой системы компенсируется за счет спазма сосудов (что клинически выражается в нарастании диастоли-ческого давления) и притоком экстрацеллюлярной жидкости в кровеносное сосудистое русло- При потере объема крови на 25% полностью выключается ток крови через кожу и мышцы (Wolf, 1970). «Спасательное сокращение сосудов при острых кровопотерях является безусловным рефлексом в ответ на потерю крови» (С. С. Юдин, 1960). Однако анемия, артериальная гипотекзия, спазм сосудов ведут к микроциркуляторкой неполноценности, нарушению тканевого метаболизма, гипоксии тканей (в том числе слизистой оболочки желудка, печени, почек).
Ключевые слова: коллапс, кровотечения, пульс, шок
Статьи по теме
|
