Основным источником образования аммиака является бактериальное расщепление аминокислот и мочевины в кишечнике. Лучшим средством профилактики печеночной энцефалопатии является полное исключение из диеты белка и угнетение деятельности кишечных бактерий антибиотиками (стрептомицин, неомицин перорально). Основным механизмом обезвреживания аммиака является образование из него в печени мочевины, а также соединение с глютаминовой кислотой и образование глютамина, что происходит в тканях при участии фермента глютаминсинтетазы и АТФ. В почках глютамин, под влиянием глютаминазы, высвобождает аммиак, который выделяется с мочой в виде аммониевых солей. На этом основано лечебное применение глютаминовой кислоты (заменимая аминокислота) и ее солей (в вену 1 %, до 500мл/24 ч, можно и через рот или прямую кишку), L—аргинина (1 %— 250мл/24ч), L—яблочной кислоты (2%— 250 мл/24ч). С целью предупреждения жировой дистрофии печени вводят в вену холина хлорид (капельно 1%—400 мл/24ч), обеспечивающий перемещение жирных кис-лот из печени в жировые депо. Глютаминовая кислота, если ее вводить в больших количествах, токсична: летаргия, тошнота, рвота.
При печеночной энцефалопатии Reiter и Bode (1978) получили хороший эффект от парентерального введения, почти двойной суточной дозы, смеси нужных организму незаменимых аминокислот.
|
