В патогенезе сосудистых нарушений при шоке определенную роль играют и вазоактивные кинины (Т. С. Пасхина, 1966). Это — местнодействующие гормоны, образующиеся в плазме и тканях из некоторых белков организма под влиянием освобождающихся из клеток и тканей протеиназных ферментов (калликреинов, трипсина). Например, брадикинин самое мощное сосудорасширяющее вещество для человека (название получил от свойства способствовать медленным сокращениям кишки), играет большую роль при формировании воспалительной вазодилатации. Благоприятное влияние ние трасилола при шоке объясняется и его ингибиторным действием на кинины. При различных видах шока в крови больных обнаружен специфический белок, «миокардиаль-ный депрессивный фактор», оказывающий отрицательное инотропное (т. е. влияющее на амплитуду сокращения) действие на сердце (Louvet и соавт., 1971).
В дальнейшем, в силу ацидоза, артериальные сфинктеры расслабляются (вазодепрессия), причем венозные сфинктеры сохраняют свой тонус, т. к. они способны сохранить его и в условиях ацидоза (Lewis и Mellander, 1962). Открываются артсрио-венозные шунты (артериолярно-венулярныешунты), и часть кро-вы поступает из артерии в вены, минуя нутритивные сосуды, капилляры (часть артерио-венозных шунтов функционирует и в нормальных условиях, поддерживая венозный кровоток).
Венозное давление повышается. Клинически обращает на себя внимание артериализация (алый цвет) венозной кровьь Кроме шунтирования, артериализация крови может быть следствием и уменьшения потребления кислорода тканями. При тяжелой травме мозга артериовенозная разница р02 в сосудах мозга доходит до нуля (Е. К- Валеев, 1979).
Ключевые слова: миокард, шок
Статьи по теме
|
