В расширенном капиллярном русле происходит депонирова ние крови. Согласно Schoemaker и Iida (1962) нециркулирующи-ми остаются более 20 % общего объема эритроцитов. Падает венозный возврат крови к сердцу, что является основной причиной шока (MacLean и соавт., 1965). Происходит выход и застой жидкости в ткани, что еще больше усиливает аноксию тканей. Уменьшается объем плазмы. Диапедез наблюдается лишь в венозных отделах капилляров, в артериальных никогда (плазматические белки могут покинуть капилляры, но не могут быть резорбированы, креме как по путям лимфатической системы. С И. Чёгёр, 1975).
На уровне конечного сосудистого русла кровь сгущается («Sluge» феномен), наступает внутрисосудистая агрегация (обратимая конглютинация, по не агглютинация) тромбоцитов и эритроцитов, их микрокоагуляция (Hardaway и соавт., 1964, 1965) и микроэмболизация капилляров, синдром диссеминиро-ванной внутрисосудистой коагуляции. Эритроциты располагаются в виде «монетных столбиков», но не разрушаются. Возникают и тромбоцитарные микроэмболы (Robb, 1963). Агрегация форменных элементов крови наиболее выражена в мпкроцирку-ляторной сосудистой системе портального бассейна. Образованию тромбов способствуют и гипоксические изменения эндотелия капилляров, посттравматическая липемия (выброс триглицеридов и жирных кислот в результате нарушения стабильности жировых эмульсии) и катехоламинемия.
Снижение тканевого кровотока, гипо- и аноксия ведут к повышению содержания молочной кислоты в клетках, повреждению оболочки, освобождению литических энзимов, лизису белков и смерти клетки (Schumer и Spering, 1968). На наличие аноксии и преобладание анаэробиоза указывает повышение в сыворотке крови содержания лактата (норма 0,8 м-экв/л).
Ключевые слова: шок
Статьи по теме
|
