Интраваскулярная коагуляция, открытие артерио-венозных шунтов, отек обнаружены и в легких, что ведет к понижению оксигенации крови (Blaisdell и соавт., 1970), геморрагическому отеку легких (Wilson и соавт., 1970).
Недостаточность капиллярного кровообращения при шоке ведет к прогрессирующей аутоинтоксикации недоокислен-ными продуктами обмена веществ, тканевому некрозу органов, интоксикации и может стать причиной гибели больного (Fine, 1964). Быстро наступает почечная вазоконстрикция (Hallwachs и Lulz, 1967). Ишемия почек уже через 35 минут вызывает повреждение клеток проксимальных канальцев (Wickham и соавт., 1967). Формируются «шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое легкое» (интерстициальный отек, который препятствует газообмену).
Снижение количества тромбоцитов в крови до 100000 в 1 мкл, в течение первых 24 ч после травмы, точный указатель развития легочной недостаточности — «шокового легкого» (Rosengarlen и соавт., 1977).
При шоке наблюдаются изменения в миокарде и в сосудистых мышцах. Гистохимические экспериментальные исследования Л. Б. Бебнева (1975) показали, что в эректиль-ной фазе шока в миоцитах миокарда и всех калибров сосудов возрастает интенсивность реакции на АТФ-азу. В тор-пидной фазе — через 1—2 часа запасы гликогена в миоцитах-умепьшаются, ферментная активность повышена; спустья сутки — в миокарде выражены дистрофические изменения, ферментная активность снижается; спустя двое суток — интерстиции миокарда отечен и разволокнен, в миоцитах очаговый миолиз. Такие же изменения в сосудах. Дезактивируются сукцинатдегидрогеназы, щелочная фосфатаза, АТФ-аза.
При всех формах шока (и острой анемии) отмечено раннее повышение содержания сахара в крови, обусловленное главным образом усилением печеночного гликогенолиза, вызванного увеличением секреции адреналина, внеклеточного медиатора. Влияние адреналина на клетки (печени) опосредовано внутриклеточным медиатором, химическим посредником между клеточной мембраной и цитоплазматическими структурами, системой аденил-циклаза-циклический аденозинмонофосфат (АМФ)(А. Ленинджер, 1976). Введение инсулина не оказывает заметного влияния на способность печени сохранять гликоген. В дальнейшем, по мере прогрессировать шока, развивается гипогликемия (Вайе, 1968). Больные испытывают чувство голода. При тяжелом шоке метаболические процессы протекают по анаэробному типу. Накапливается молочная кислота, развивается лактатацидоз.
Ключевые слова: миокард, шок
Статьи по теме
|
