При уровне молочной кислоты крови выше 70 мг % наступает необратимый шок (Toodon и соазт., 1974). Повышается лактат-пирувинатный уровень крови (Shirr, 1967). Для окисления этих кислот в цикле Кребса необходимо значительное количество витамина Вг (вводить при шоке')- Отмечается гиперфер-ментемия, в частности увеличивается содержание в сыворотке крови трансаминаз (ГЩТ, ГПТ), лактатдегидрогеназы, что указывает на поражение клеток вследствие аноксии (М- Г. Вейль и Г. Шубин, 1971). Отек и асфиксия клетки распространяется на «его органеллы — митохондрии, лизосомы. Возможно последние разрушаются и высвобождают ферменты, что может стать причиной самопереваривания клетки (Messmer, 1974), с последующим выбрасыванием ферментов в кровь (напр. из лейкоцитов).
В. К. Кулагин (1970) предлагает различать 3 фазы шока: нервную, сердечно-сосудистую и метаболическую. Общей чертой всех форм шока является неадекватное кровообращение со снижением притока крови к тканям, обусловливающее гипоксию клеток. Создается порочный круг. Развивается необратимый, ирреверзибельный шок.
Streicher и Kobler (1967) показали, что при шоке прежде всего падает давление в воротной вене, затем последовательно в бедренной, почечной и печеночной артериях.
Н. Д. Стражеско (1935) учил, что при шоке и коллапсе периферические поверхностные вены, особенно вены шеи (и тыла кисти), не видны, они спазмированы, почти не содержат крови. Подкожные вены сокращены, их можно прощупать в виде «шнурков», их трудно пунктировать. Наоборот, при острой недостаточности левого сердца набухают вены шеи, увеличается объем сердца. Паралич не сердца, а вазомоторов является причиной коллапса при шоке. Даже патогенез «кардиогенного шока» при инфаркте миокарда нельзя объяснить изменением одной лишь центральной гемодинамики. При нарушении коронарного кровотока возникает, с одной стороны, сильная болевая реакция, с другой, — острая сердечная недостаточность (обычно левожелудочкового типа — с одышкой и кардиальной астмой), «гипосистолия» с остро возникающим уменьшением минутного объема сердца. Это вначале ведет к рефлекторной периферической вазокон-стрикции, а по истощении компенсаторных механизмов — к сосудистой недостаточности, коллапсу (П. Е. Лукомский, Н. А. Грацианский, 1908; А. С. Сметнев, 1971). А. Фалзи (1945) во время приступа стенокардии капилляроскопически наблюдал сужение капилляров.
Ключевые слова: коллапс, миокард, шок
Статьи по теме
|
