Хирургия живота

Больные циррозом печени находятся на грани декомпенсации функции печени. Любой стресс, кровотечение, операция ведут к декомпенсации. При печеночной недостаточности обнадеживающие клинические результаты получены методом гемодиализа (хотя обычный гемодиализ не всегда эффективен, возможно, в связи с нарушением выделения печенью относительно крупных и связанных с белками токсичных молекул; Russo, 1979), перитонеального диализа, обменного переливания крови, перекрестного кровообращения (с партнером—человеком, или напарником—обезьяной бабуином) не менее чем на 72 часа (Motin и соавт., 1974), плазмофореза (отмывание эритроцитов физиологическим раствором с возвращением взвеси эритроцитов больному), канюлированием грудного лимфатического протока (на шее) с последующим экстракорпоральным очищением лимфы через активированный уголь, временным подключением (на 30—60 мин) гомо- или гетерологической печени Ш- Н. Савицкий и соавт., 1967; Б. В. Петровский и соавт., 1970; Eiseman и соавт., 1965). Изучается возможность извлечения билирубина и токсинов из крови адсорбцией ан-ионообменной смолой (Ю. М. Лопухин и соавт., 1976), активированным углем (А. Д. Кожанов и соавт., 1977). Эффективна гипербарическая оксигенация (С. Н. Эфуни и соавт., 1975; Montanini и соавт., 1974).
Появление желтухи, мочи темного цвета (содержащей желчные пигменты) может служить указанием на поражение печеночной паренхимы, что является неблагоприятным приз знаком и может стать противопоказанием к хирургической операции. При анемии желтушность кажется меньшей (3. А. Бондарь, 1970). При спленотромбозе иногда можно наблюдать носовые, маточные, почечные кровотечений, причиной которых, возможно, является тромбоцитопения, а по мнению И. А. Кассирского (1946) — изменение эндотелия сосудов.

С целью распознавания портальной гипертензии предложено множество инструментальных методов активной диагностики: чрезкожная спленоманометрия (норма до 20 см вод. ст.) и спленопортофлебография, портография через селезеночную артерию, пункция вен брюшной стенки, пункция вей пищевода, пункция печени и гепатоманометрия (норма до 15 см вод. ст.), катетеризация печеночных вен с измерением ок-клюзионного давления в них (норма до 10 см вод. ст.) и ге-патовенографией, гепатоартериография (целиакография), проктофлеботеызиметрия, внебрюшинная умбиликальная пор-томанометрия и портография. (В портальной и печеночной венах не имеется клапанов, что облегчает их катетеризацию и интерпретацию портофлебограмм — А. Фишер, 1961). На высоте профузных дигестивных кровотечений эти исследования пока малорезультативны. Предложено несколько функциональных проб.
1. Обычно введенный в селезенку адреналин (0,1% — 0,2 мл) попадает в печень, где метаболизируется и не может оказать влияния на периферическое артериальное давление. При функциональной печеночной недостаточности, циррозе печени или наличии портокавальных сосудистых коллатера-лей адреналин попадает в большой круг кровообращения и через 2—3 мин вызывает кратковременный (на 3—4 мин), но резкий подъем кровяного давления.
Если при желудочном кровотечении, при нормальном внутриселезеночном давлении, после внутриселезеночного введения адреналина артериальное давление не повышается, следует предположить кровотечение язвенного происхождения (Б. А. Ланда, 1968).
2. При повышении давления в воротной вене замедляется скорость портального кровотока. Через дуоденальный зонд вводится 20 мл 2% раствора иодида калия, после чего определяется время появления иода в слюне (по плевкам на крахмальную бумагу, которая синеет). Норма 3—5 мин.. С целью стимуляции саливации можно ввести 1 мл 1 % пило-карпина. У больных гепатитом, циррозом печени, тромбозом воротной вены — время запаздывает. Если в двенадцати-перстную кишку ввести 3 мл эфира, нормальное время портальной циркуляции (по ощущению запаха эфира больным) 11—12 сек, при циррозе печени более 30 сек.
3. Если 3 мл эфира ввести в прямую кишку, время от момента введения до появления ощущения запаха эфира у исследуемого для здоровых людей 12—26 сек, при циррозе печени более 35 сек (Giges и соавт., 1952).
4. Если в желудок или прямую кишку ввести жидкость, содержащую 5 мккюри J131, то в области бедренной артерии радиоактивность регистрируется в норме через 7 мин, при портальном или печеночном блоке через 24 мин (А. В. Стрю-кайтис, 1971).

Трудно переоценить значение эндоскопии как метода объективизации диагноза. Обнадеживающие результаты дает пероральная эндоскопия гибким фиберэзофагогастро-дуоденоскопом (панендоскопом). Обследование проводится под защитой гемотрансфузии, желательно после отмывания желудка через толстый зонд. Однако обычно ограничиваются отсасыванием лишь жидкого желудочного содержимого через тонкий зонд (сгустки остаются). Произведя такое обследование, В. И. Стручков и соавт. (1974), из 403 больных с желудочным кровотечением, у 152 диагностировали язвенную болезнь; Ю. И. Галлингер и соавт. (1975) причину кро-ветечения выявили у 60,6% больных. В умелых руках эффективным может оказаться диатермкоагуляция (Ю. М. Панцырев и соавт., 1976), инъекция склерозирующих жидкостей или опрыскивание пленкообразующим метакрилатным аэрозолем «лифузоль» кровоточащего места через эндоскоп (Р. Т. Панченков и соавт., 1976) или через разрез в стенке желудка.
Рентгенологическое исследование является относительно безопасным. Чтобы замедлить продвижение контраста по пищеводу, обследование производится на трохоскопе в косом положении больного. Для увеличения вязкости контрастной массы на полстакана густой взвеси сульфата бария (80—100) добавляют белок одного яйца (Oppenheimer, 1937). Производят серийные снимки в правом боковом (под углом 30—40°) положении т. е. в первой косой проекции (правой). Выдох, кашель, опыт Вальсальвы способствуют набуханию венозных узлов. Выявляются округлые просветления («дефекты наполнения») взамен нормального нежного продольного рельефа. Контуры пищевода волнистые.
Конечно, после кровотечения варикозные расширения вен могут оказаться спавшимися. В половине случаев вены оказываются расширенными, но варикозно еще не измененными и рентгенологически не выявляются (Н. Н. Прутовых, 1968).
О внутрипеченочном блоке обычно говорят тогда, когда одновременно с повышением портального давления имеются признаки поражения печени. Если же таковые отсутствуют, можно предположить внепеченочный блок (М. А. Топчиба-шев, 1961).

При установленной причине кровотечения на почве портальной гипертензии предпочтительно придерживаться консервативных методов терапии (зондирование и отсасывание желудочного содержимого, гемотрансфузия, гемостатические средства). Полагая, что перистальтика пищевода может способствовать отторжению тромба, М. Д. Пациора (1974) запрещает больным производить глотательные движения, пить жидкости.
После периода увлечения двухбаллонным зондом Вест-фаль-Сенгстакен-Блейкмора наступило некоторое
разочарование от его применения. Сдавливая циркулярно все вены подслизистого слоя конечного отдела пищевода, зонд-баллон препятствует кровотоку через коллате-рали и, видимо, может повысить портальное давление. Смазанный' маслом такой трехканальный зонд-баллон («пробка») вводится через нос или рот на 1—3 сутки. Сперва раздувают желудочный баллон (100—150 мл воздуха, до давления 40—60 торр) и определяют долж-
ное положение зонда рентгено-
графически. Затем постепенно вводят воздух или жидкость в пищеводный баллон (обычно 80—150 мл, до давления 35— 40 торр). Для удержания зонда на месте желательно проводить вытяжение за наружный конец зонда грузом 1,5 — 2 кг, или фиксировать конец зонща к верхней губе лейкопластырем. Через третий канал откачивают желудочное содержимое (отмывание, контроль кровотечения) и питают больного. Если кровотечение исходит из кардиального отдела желудка, то после окклюзии пищеводных вен оно усилится. В таком случае зонд нужно убрать. В случае остановки кровотечения пищеводный баллон опорожняют лишь через 24 часа. Если через сутки кровотечение не возобновляется, опорожняют и желудочный баллон. Еще через сутки, если нет кровотечения, зонд извлекают. Во избежание некроза слизистой оболочки пищевода каждые 8 часов давление в пищеводном баллоне понижают минут на пять. Некоторые больные не переносят нахождение зонда в пищеводе, он вызывает ощущение застрявшего комка в нижней части пищевода, усиливает перистальтику пищевода.
Баллонная тампонада пищевода не рекомендуется при синдроме Mallory-Weiss, т. к. она не эффективна при артериальном кровотечении и может стать причиной увеличения трещины слизистой оболочки пищевода.

Хирургические способы остановки варикозных пищевод но-желудочных кровотечений громоздки и ненадежны. Прогноз отяжелен функциональной недостаточностью печени, анемией, гипопротеинемией. Малоэффективна резекция желудка, которая может быть рекомендована с целью снижения кислотности желудочного сока. Рекомендуется перевязка и прошиг вание варикозных вен пищевода трансторакально-экстрамуко-зно (Nissen, 1956) или трансэзофагеально (Boerema, 1949; Crile, 1950); менее травматично—трансабдоминально-трансгас-трально по С. С. Юдину (лигирование захваченных зажимом Люэра узлов, при этом лигатуры легко прорезаются, слизистая оболочка надрывается) или, что более надежно, по М. Д. Паци-ора (прошивание в продольном направлении кетгутовыми швами), также разобщение вен портальной системы с венами системы непарной вены транссекцией пищевода или субкарди-альйого отдела желудка (Tanner, 1950, 1961, производил эту операцию трансабдоминально; можно циркулярно наложить танталовый скрепочный инвагинирующий шов аппаратом ПКС-25 для наложения пищеводно-желудочного анастомоза), но все они чреваты рецидивом кровотечения. При неуточненном дооперационном диагнозе причины кровотечения следует отдать предпочтение чрезбрюшинному доступу, дающему возможность детально осмотреть органы брюшной полости.
Операции шунтирования портального потока крови (ее сброс в русло нижней полой вены) понижают давление крови в системе воротной вены, но не гарантируют остановку имеющегося кровотечения и к тому же не могут влиять на основной болезненный процесс в печени. В принципе это операции профилактические, имеющие целью предотвратить возможность кровотечения в будущем. Летальность после подобных операций, произведенных по ургентным показаниям, составляет 31—48% (Kestens и Lambilliotte, 1974). После портосистемных анастомозов у 25—50% больных развивается энцефалопатия, у 5— 21% рецидив кровотечения (Б. В. Петровский, М. Д. Пациора, 1968).
По данным Pliam и соавт. (1975), энцефалопатия после портокавальных анастомозов имела место в 50% наблюдений, после порторенальных — в 5%.

За последнее время имеются успешные попытки производить тромбэктомию из воротной вены (Schulz и Е|3ег, 1970). Спленэктомия снимает 20 — 40% нагрузки на воротную вену, снижая портальное давление почти на 10 см вод. ст. Во время операции находим чрезмерное напряжение, явное расширение и извитость селезеночной артерии. Видимо, для питания увеличенной селезенки требуется увеличение притока артериальной крови. Lutz и соавт. (1968, 1969) установили, что на повышение давления в венах портальной системы сопряженные артерии реагируют повышением тонуса. Портальная гипертензия может сочетаться с аневризмой селезеночной артерии. Во время операции, производимой в разгар кровотечения, наружные вены верхнего сегмента желудка не всегда представляются расширенными и извитыми. Это осложняет интраоперационную диагностику причины кровотечения, приходится осматривать слизистую оболочку через гастротомическое отверстие.
После спленэктомии возможно прекращение дальнейшего развития цирроза печени, ликвидация гипер- и дисспленизма, и особенно тромбоцитопении, которая может быть одной из причин кровотечения. Спленэктомия безусловно эффективна при спленотромботической сегментарной портальной гипер-тензии (синдром Cauchois-Eppinger—Frugoni).
Не менее обосновано и мнение, согласно которому удаление селезенки при портальной гипертензии не должно иметь место, т. к. через нее могут идти вновь образованные портокавальные анастомозы. К тому же селезенка, по мнению некоторых гепатологов, способна до некоторой степени компенсировать пониженную функцию печени. В таком случае для редукции портального кровотока предпочтительно ограничиться сужением или перевязкой селезеночной артерии, не удаляя органа. Перевязка селезеночной артерии стойко снижает портальное давление на 8,5—1,13 см вод. ст. и даже способствует оксигенации портальной крови за счет увеличения притока артериальной крови (через печеночную артерию) на 15—30% (Е. Ф. Левицкий, 1972). Во избежание инфаркта селезенки, перевязка артерии должна производиться отступая от ворот селезенки, без повреждения колла-тералей. Поданным Ф. В. Харазова (1975) инфаркт селезенки всеже имел место в 8,1% наблюдений: на 2—3 день после операции развивается парез кишечника, при мягком животе и отсутствии перитонеальных симптомов, боли в левом подреберье, лихорадка, ознобы, лейкоцитоз, ограничение подвижности левого купола диафрагмы, выпот в левом плевральном синусе; показана релапаротомия и спленэктомия. С целью ан-гиоредукции можно перевязать и левую желудочную артерию В печень из кишечника поступает 55%, из желудка — 25%, из селезенки — 20% венозной крови. Через портальное русло протекает в среднем 1,5 л крови в мин (по воротной вене 75%. по печеночной артерии 25%).

По данным Haring и соавт. (1972) летальность при кровотечении из варикозных вен пищевода: при консервативном лечении—62%, при операции без шунта —86%, при операции с портокавальным анастомозом—55% [по Burger и Zimmer-mann (1977)—25% ]. Цифры не убедительны, ведь тяжелой операции наверное подвергались лишь больные, находящиеся в относительно удовлетворительном состоянии. После операции портокавального анастомоза, когда она проводится на высоте кровотечения, с целью остановки кровотечения советуют на 24 часа удержать зонд Блейкмора.
При обильном кровотечении (рвота чистой кровью и массой сгустков) все же приходится настаивать на оперативном способе лечения, которое следует предложить своевременно, до обескровливания больного. Обычно, в таких случаях, во время операции на высоте кроветечения кровь льется сплошной сильной, струйкой. При операции ограничиваемся трансгастральным прошиванием кровоточащего участка желудка (следует иметь в виду, что кардия находится справа, по малой кривизне желудка, а не прямо в глубине на дне желудка), дополнительной перевязкой селезеночной (пересечение не обязательно) и левой желудочной артерии и дренирующей желудок процедурной — гастроэнтероанастомозом (используя для последнего имеющийся гастротомический разрез). Предварительное пересечение левой желудочной артерии облегчает низведение и осмотр слизистой оболочки кар-диального отдела.
Возможно такая ангиоредукция способствует усилению кровотока через печеночную артерию и улучшению артери-ализации печени (М. Д. Пациора, 1972).
Имеет смысл произвести и ваготомию, с целью редукции ацидопептической желудочной секреции.
В плане гемостатического эффекта, из оперированных по этому способу девяти больных у пяти больных непосредственные результаты операции оказались удовлетворительными. У двух больных через неделю после операции кровотечение возобновилось. Двое больных умерли от гепатаргии.
Печеночная (желтуха, асцит) и почечная функциональная недостаточность являются противопоказанием к производству любого вида операции.
Как правило, больных, перенесших гастродуоденальное кровотечение, нельзя выписывать из стационара до уточнения диагноза. Подробную выписку из истории болезни больной всегда должен иметь при себе, в случае повторения кро-воточения эти данные облегчают диагностику.

Основным источником образования аммиака является бактериальное расщепление аминокислот и мочевины в кишечнике. Лучшим средством профилактики печеночной энцефалопатии является полное исключение из диеты белка и угнетение деятельности кишечных бактерий антибиотиками (стрептомицин, неомицин перорально). Основным механизмом обезвреживания аммиака является образование из него в печени мочевины, а также соединение с глютаминовой кислотой и образование глютамина, что происходит в тканях при участии фермента глютаминсинтетазы и АТФ. В почках глютамин, под влиянием глютаминазы, высвобождает аммиак, который выделяется с мочой в виде аммониевых солей. На этом основано лечебное применение глютаминовой кислоты (заменимая аминокислота) и ее солей (в вену 1 %, до 500мл/24 ч, можно и через рот или прямую кишку), L—аргинина (1 %— 250мл/24ч), L—яблочной кислоты (2%— 250 мл/24ч). С целью предупреждения жировой дистрофии печени вводят в вену холина хлорид (капельно 1%—400 мл/24ч), обеспечивающий перемещение жирных кис-лот из печени в жировые депо. Глютаминовая кислота, если ее вводить в больших количествах, токсична: летаргия, тошнота, рвота.
При печеночной энцефалопатии Reiter и Bode (1978) получили хороший эффект от парентерального введения, почти двойной суточной дозы, смеси нужных организму незаменимых аминокислот.

При печеночной недостаточности (гепатаргин) наступает самоотравление организма и гипераммопиемия (в норме кровь содержит 32—85 мкг% аммиака).
Основные клинические признаки гепатагрии встречаются среди больных в следующей чистоте (Т. П. Макаренко и соавт., 1976): тахикардия — 94,3%, гипотония — 87,8%, спутанность и потеря сознания, бред — 85,3%, заторможенность, сонливость — 55,3%, псевдоперитонитические симптомы — 52,1%, олигурия, азотомия — 52,1%, усиление желтухи — 38%.
Желтуха резко выражена при массивных некрозах пе* чени. Ей сопутствуют боли в правом подреберье, видимо, как следствие раздражения париетального листка брюшины продуктами аутолиза печени. Размеры печени уменьшены,, но это наблюдается и при кровотечениях.
Э. И. Гальперин и соавт. (1976) показали, что психоневрологические расстройства при гепатоцеребральной недостаточности указывают на некроз печеночной ткани и аутоинтоксикацию организма через всасывание этой ткани. Развивается интоксикационная энцефалопатия: светобоязнь, пирексия, рвота, олигурия, изменения в психике, апатия, адинамия, провалы памяти, дрожание рук, возбуждение, неадекватное поведение, тремор, судороги мимической мускулатуры, усиление сухожильных рефлексов, появление пирамидных знаков (патологических рефлексов), птоз, летаргия, коматозное состояние. Отмечается эозинопения, гипербилирубине-мия, гипертрансаминаземия (ГПТ), а затем гипотрансамина-земия, гипохолинэстеразопеиия, повышение содержания молочной и пирозиноградной кислот в крови, понижение концентрации II, V, VII, X свертывающих факторов крови. Несмотря на повышенное содержание в крови молочной и пи-ровиноградкой кислот, имеет место алкалоз в причину преобладания сильно щелочного иона аммиака (аммониемия), который обнаруживается в крови и спинномозговой жидкости. Позже развивается умеренный ацидоз.

Главным местом образования белков является печень (гепагоциты, которые составляют 60% всех клеток паренхимы печени). В печени человека ежедневно синтезируется 10—16 г (150—250 мг/кг) альбумина. В организме происходит беспрерывное самообновление белков. За сутки синтезируется 80—100 г белков, 50% которых синтезированные Повышается уровень остаточного азота крови вследствие его вымывания из тканей и в-результате шока. При одновременном нарушении функции почек азотемия принимает угрожающий характер. Существует компенсаторная связь между печенью и почками (гепаторенальный синдром). Поражение почек при гепаторенальном синдроме видимо обусловлено токсемией. Г. Маджраков (1976) полагает, что поражение почек при заболеваниях печени является частью общей аутоиммунной агрессии, свойственной этому заболеванию.
Имеющиеся дис- и парапротеинемия могут обусловить положительные коллоидные, флокуляционные и осадочные реакции с сывороткой крови при печеночной недостаточности (реакция тимоловая, фуксин-сулемовая, по Таката-Ара, тер* мокоагуляционная по Вельтману, формоловая и т. д.; реакции достаточно чувствительные и могут быть положительными при наличии 10 мкг парапротеина — А. Фишер, 1961). В печени производится и ряд факторов, участвующих в свертывании крови (факторы I, II, III, V, VII). Фибринолитиче-ская активность крови повышена. Введение викасола не оказывает эффекта повышения содержания протромбина в крови. Указанные нарушения свертывающей системы крови при поражении печени сами могут быть причиной кровотечений (гипокоагуляция). Нарушается синтез холестерина в печени (из уксусной и пировиноградной кислот) и превращение его в желчные кислоты. Нарушается и синтез липопротеидов.
Для обеспечения нормальной функции печени доста-iочно сохранения 15% ее паренхимы.