Хирургия живота

Образование асцита реализуется в результате избыточного выделения лимфы в брюшную полость, вследствие закупорки печеночных лимфатических путей и повышенного лимфообразования и лимфореи на поверхности печени через «плащ печени», т. е. глиссонову капсулу. Mallet-Guy (1966) печень представляется лимфатической губкой, которая видимо, имеет еще четвертую сосудистую ножку — «восходящий лимфатический ансамбль».
Асцитическая жидкость не является инертной, застойной массой. Она постоянно обменивается с кровью. Согласно В. А. Петрову (1955), за сутки через брюшину выделяется и всасывается до 70 л жидкости. У больных циррозом печени с асцитом просвет грудного протока увеличен вдвое, а объем лимфотока — в 3—6 раз (И. Фэгэрэшану и соавт., 1976).
При циррозе печени отмечается гиперальдостеронизм (вследствие недостаточного разрушения этого гормона больной печенью), что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и отекам.
Цирроз печени — прогрессирующее заболевание. Крово-этотеря, шок, гиповолемия, гипоксия ведут к сужению си-нусоидов печени, замедлению в ней движения крови, углубляют дистрофию печеночных клеток, обостряют хронический гепатит и гепатоз, ведут к острой печеночной недостаточности. Цирроз печени в ряде случаев оказывается и ау тоагрессивным заболеванием, в сыворотке крови больных циррозом печени обнаруживаются противопеченочные ауто-антитела. Развертывается массивный аутоиммунный конфликт антиген-антитело, на уровне печени' Наступает «функциональная гепатэктомия». Видимо, с этим связано благоприятное действие кортикостероидов при обострении цирроза и затяжном гепатите.

Обнаружение эндокринных нарушений при гастродуо-денальных кровотечениях не во всех случаях является указанием на наличие цирроза печени. В 1966 г. мы успешно оперировали 50-летнего больного евнухоида; причиной кровотечения оказалась язва малой кривизны желудка.
Больные, перенесшие повторные гастродуоденальные язвенные кровотечения, нередко жалуются — мужчины на импотенцию, женщины на вторичную аменорею.
Наличие асцита при портальной гипертензии указывает на внутри- или надпеченочную локализацию портального блока. 1/3 циррозов печени протекает без асцита. Даже при портальном давлении, превышающем нормальное в 5—6 раз, при здоровой печени, асцит отсутствует. Нередко транзитор-ный асцит возникает вслед за кровотечением, вследствие потери белков и понижения онкотического давления плазмы, которая не может удержать достаточное количество воды. Падение плазменных альбуминов ниже 2,59% ведет к транссудации во всех серозных полостях (И. Фэгэрэшану и соавт., 1976). После ликвидации анемии и гипопротеинемии асцит исчезает. Для развития асцита имеет значение и задержка в организме воды под влиянием избытка антидиуретического гермона и алвдостерона, которые не дезактивируются в цир-ротической печени. Плотная печень и асцит, при отсутствии отеков нижних конечностей говорят за цирроз печени, против застойных явлений при недостаточности кровообращения.
Даже при перкуссии живота в коленно-локтевом положении больного, невозможно определить наличие свободной жидкости менее 1,5 л (Bockus, 1953).

Иногда на веках, ушных раковинах, межпальцевых складках можно заметить ксантелазмы (отложения холестерина). На поражение паренхимы печени указывает также ладонная (пальмарная) эритема, «печеночные ладони». Встречается и краснота подошв. Считается характерным появление описанных впервые С. П. Боткиным звездчатых ангиом, «паучков», «артериальных звездочек» или телеангиэктазии. Это артерио-венозные шунты (Michel, 1974). Обычно они располагаются на коже верхней половины тела (шея, лицо, грудная клетка, эпи-гастральная область). Они пульсируют, диаметр их в среднем 0,5 см. (Наблюдаются и при беременности в 40% случаев— 3. А. Бондарь и И. Л. Брегадзе, 1972, через 2 месяца после родов исчезают). На высоте массивной кровопотери, при шоке зведзчатые ангиомы могут исчезнуть. Относительное диагностическое значение имеют сухость кожи, расширение капилляров крыльев носа, пальцы в виде «барабанных палочек», красный лакированный необложенный язык. В ряде случае увеличение лимфатических узлов. Могут иметь место изменения ногтей, возможно объяснимые нарушением периферического кровообращения (Martini и Hageman, 1956). Ногти представляются плоскими (платонихия), с продольными бороздами, с неразличимыми луночками, иногда выпуклыми как «часовые стекла» (А. М. Ариевич и Л. Т. Шецирули, 1976), ломкими.
Механизм появления печеночных ладоней, пальцев в виде барабанных палочек, «звездочек», возможно, заключается в раскрытии регионарных артерио-венозных анастомозов, что подтверждается уменьшением артерио-венозной разницы по кислороду и углекислоте (Bashour, 1961; В. Г. Ивков, 1977). Включение этих механизмов объясняют эндокринными влияниями, увеличением содержания эстрогенов. В норме эстрогены инак-тивируются в печени, при циррозах печени этого в должной мере не происходит (А. А. Мясников, 1956; Sakuma, 1974). Данной теории противоречит факт, что при лечении эстрогенами (например больных раком простаты) таких изменений не наблюдается (3. А. Бондарь, 1970). Solem (1952) наблюдал 25-летнюю женщину, больную ревматизмом, у которой инъекции АКТГ вызывали появление звездчатых ангиом. Эндокринные нарушения наблюдаются как у мужчин, так и у женщин: атрофия тестикул, уменьшение простаты, импотенция, расстройства менструального цикла, потеря волос в подмышечной области и на лобке. В 40% случаев наблюдается гинекомастия, нередко односторонняя (И. Мадьяр, 1962).

Лейкопения может иметь место при кишечном брюшнотифозном кровотечении:
В райбольнице консультировали больную LL, студентку, 21 г. (ист. болезни 1296, 1979). Два дня тому назад, будучи практически здоровой, заметила почернение кала, чему не придала значения. Сегодня резкая слабость, головокружение, мелена. Доставлена в тяжелом состоянии. Бледна-, пульс — 104 уд. в мин, артериальное давление 100/80, 60/50 торр, температура тела 37,2/38,2°С. Живот мягкий, безболезненный. Анализ крови: _ эр. — 1700000, гб — 25%, лейк. — 3400, э. — 2%, ю. — 2%, п. — 6%, с. — 60%, л. — 30%), ?ОЭ — 20 мм/час, время свертывания — 5 мин, концентрация протромбина—100%, фибринолитическая активность— 16%, ретракция кровяного сгустка — 55%. Из назогасгрального зонда выходит чистое желудочное содержимое. Предположительный диагноз — кровоточащая ява двенадцатиперстной кишки. Назначена интенсивна гемо-статическая терапия, гемотрансфузия. Кровотечение остановлено. В последующие дни, учитывая продолжающуюся лихорадку, лейкопению, эпидемиологические данные (вспышка брюшнотифозной инфекции в микрорайоне) проведена реакция Видаля на брюшной тиф. Она оказалась положительной при титре 1:1600. Установлен диагноз брюшного тифа. Назначен леиомицетин. Больная выздоровела.
Компенсаторное, адаптационное расширение подкожных вен брюшной стенки может иметь место и при закупорке глубоких вен нижних конечностей. Например, у больной К-* 63 лет (ист. болезни 3263, 1969), которая 35 лет тому назад болела тромбофлебитом нижних конечностей, торс, особенно спереди в области живота, был покрыт сетью синеватых, «змеек» — расширенных и извитых подкожных вен.
Варикозные внутренние геморроидальные узлы обнаруживаются у 32% больных циррозом печени (А. Л. Мясников, 1949). Такой симптоматический геморрой как правила циркулярный.
Могут расширяться и анастомотические вены Ретциуса. (ветви, соединяющие вены кишки и ее брыжейки с нижней полой веной и ее ветвями), что может стать причиной внутрибрюшинных или внутрикишечиых кровотечений (Domini, 1966).
При той форме цирроза печени, которая сочетается с паркинсонизмом и известна как болезнь Вильсона — Н. В. Коновалова (гепатолентикулярный синдром), в 80% случаев по периферии роговицы обоих глаз, на внутренней поверхности имеется желто-бурое замкнутое кольцо шириной 1 мм (кольцо Кайзер-Флейшера, отложение содержащего медь пигмента).

Увеличение селезенки объясняется застойной ицдураци-ей, гипертрофией, гиперплазией и в конечной стадии фиброзом ткани. Селезенка прощупывается под реберной дугой только в том случае, если она увеличивается до 600 г, т. е. более чем в 4 раза. Селезенка не достигает таких больших размеров, как при синдроме Банти и миелолейкозах. В области селезенки иногда удается выслушать венозный «ш>м мельничного колеса», в эпигастральной области — систолический шум. Как правило, в период кровотечения увеличенная селезенка сокращается и прощупать ее нижний полюс под реберной дугой удается лишь в 1/3 случаев. Своего первоначального размера селезенка вновь достигает не ранее 7 дней после остановки кровотечения. Рентгенологически в норме поперечник селезенки не должен быть длиннее 10 см, при кожно-фокусном расстоянии 62,5 см (Martin, 1957). Большая селезенка, при пальпаторно не прощупываемой печени, должна указывать на наличие допеченочного блока, тогда как большая печень с едва прощупываемой селезенкой указывает на наличие внут-рипеченочного блока (Schulke de Danegri, 1962).
Спленомегалии сопутствуют явления гипер- или дисспле-низма, которые выражаются в гематологически выявляемой панцитопении (селезенка это «бойня» для эритроцитов и тромбоцитов). Однако количество лейкоцитов в единице объема крови не может служить критерием для дифференциации язвенного кровотечения от кровотечения на почве портальной гипертензии. Мы наблюдали больных, у которых при язвенном кровотечении, вопреки обычно наблюдаемому в таких случаях лейкоцитозу, отмечалась лейкопения, и наблюдали больных с кровотечением из вен пищевода, у которых кровотечение сопровождалось выраженным лейкоцитозом.
1. Больной М., 25 лет (ист. болезни 698, 1962). Анализ крови до операции: эр.—2650000, гб—48%, лейкоц. —-5600. Во время операции обнаружены 2 кровоточащие язвы: одна на малой кривизне желудка, другая в двенадцатиперстной кишке. Произведена резекция желудка. Анализ крови через неделю после операции: эр.—1680000, гб—24%, лейкоц.—6000. Выздоровление.
2. Больной 3., 25 лет (ист. болезни 773, 1962). Анализ крови до операции: эр.— 1240000, гб—30% , лейкоц.—3800, б.—1%, э.—1%, миел.—1%, п. —5% , с. —62% , л. —20%, моноц. —10% , СОЭ—50 мм/час. Во время операции обнаружена кровоточащая язва двенадцатиперстной кишки. Произведена резекция желудка. Анализ крови через 10 дней: эр.—2650000, гб—42% f лейкоц.—2600. Выздоровление.
3. Больной Д., 45 лет (ист. болезни 2036, 1965). Анализ крови: эр.— 1360000, гб—19%, лейкоц.—16400, ю. — 2%, п.— 1%, с. —80% , лимф. — 15%, моноц.—2%, СОЭ—20 мм/час. Во время операции обнаружена портальная гипертеизия, варикоз вен кардиального отдела желудка. Произведено трансгастральное прошивание варикозных сосудов. Перелито 1,4 л крови. На следующий день анализ крови: эр.—2310000, гб —33%, лейкоц. — 13600. Через неделю рецидивы кровотечения, еще через неделю смерть.
В 15% случаев в результате развития коллатералей возможно обнаружить расширение подкожных вен передней брюшной стенки—«голова Медузы» (по имени мифического женского чудовища, у которого вместо волос извивались змеи). Исключительное по степени расширение вен пупочной области (параумбиликальные вены Саппея и вена круглой связки печени Бурова) наблюдается при синдроме Крювелье-Баумгар-тена. При этой форме цирроза печени выслушивается постоянный вихревой венный шум в пупочной и эпигастральной областях. Невидимые на глаз подкожные вены в 40—70% случаев портальной гипертензии могут быть выявлены фотографией в инфракрасных лучах (Jahnkelson, 1938; Ю. С. Ваиль и Я. М. Барановский, 1969). Расширенные вены брюшной стенки видны и при диафаноскопии, т. е. освещении брюшной полости изнутри (из желудка) в затемненной комнате. Диагностическое значение этих коллатералей при портальной гипертензии невелико, т. к. нет параллелизма между выраженностью этих сосудов и коллатеральных вен пищевода.

Немаловажное значение имеет лицо больного: возбужденный, достаточно энергичный взгляд, блестящие глаза, неспокойная мимика, страх — у язвенных больных; вид старше своего возраста, нездоровый («землистый») оттенок кожи лица, тусклый взгляд, бедная мимика, безразличное выражение лица, вялые, гипотоничные, несколько отвислые черты нижней половины лица — у больных циррозом печени.
У 35% больных портальной гипертензией кровотечение оказывается первым признаком заболевания (Ф. Г. Углов и Т. О. Корякина, 1964).
В 80% случаев удается прощупать увеличенную с неровными, плотными, острыми краями печень. При постнекротическом циррозе печень крупнобугриста — «картофельная печень», при септальном (лаэниековском, портальном) циррозе — шероховатая, мелкобугристая.
Селезенка оказывается увеличенной при всех формах внутри- и допеченочного портального блока. При псевдоциррозе Пика селезенка не оказывается увеличенной, что С. П. Боткин (1875) объяснил сокращением селезенки в ответ на недостаток кислорода. Селезенка прощупывается у 50% больных портальным циррозом печени (3. А. Бондарь, 1970).

Непосредственной причиной кровотечения из вен являются разрыв истонченной стенки при кашле или рвоте, пелси-ческое изъязвление, повреждение грубой пищей, гипертензи-онный криз в портальной системе (в результате переедания, приема алкоголя, физического усилия, акта дефекации), первичный тромбоз вены с последующим ее некрозом и изъязвлением. Кровотечения возникают не только из лопнувших варикозных вен, но могут быть и паренхиматозного характера вследствие резкой инъекции слизистой желудка на почве венозного стаза. Вены, расположенные в рыхлом подслизи-стом слое, легко ранимы.
Особое диагностическое значение имеют анамнестические указания на интермитирующую «беспричинную» лихорадку (в 75% случаев), возможно являющуюся результатом обострения основного патологического процесса — флебита, предшествующую быструю утомляемость, интеллектуальную астению, диспепсию, недомогание, общую слабость, ощущение усталости утром (отсутствие ощущения утренней бодрости), сонливость, нарушение сна, мрачность, тоскливость (не случайно слово «сплин», что по-английски селезенка, является синонимом тоски), головные боли, апатию, раздражительность, чувство тяжести в правом подреберье, понижение аппетита, потерю вкуса, нередко нарушение функции кишечника в виде поносов, и особенно метеоризм, снижение трудоспособности, ухудшение вечернего зрения (гемералопия), уменьшение мышечной массы.

Цирроз печени — заболевание преимущественно мужчин (75%). Основные этиологические формы: алкогольный [15—20%, по данным Rubin u Lieber(1975) даже 50%, причем у 15% больных развивается рак печени] и постгепатитный (75%). Частота цирроза печени среди употребляющих алкоголь в 7—раз выше, чем у непющих (Е. Тареев и соавт., 1974). Вирусный гепатит осложняется циррозом в 1 — 3% случаев. Спустя 3 — 5 лет после болезни Боткина явления хронического гепатита (боли в правом подреберье, увеличение печени, реже селезенки) наблюдались у 24% больных, явления цирроза печени (в 95% случаев—боли, 79%—увеличение печени, 63%—увеличение селезенки, 69%—асцит, 60%—субфебрилитет, 12,3%—кровотечения)—у 2,5 % больных (Е. К- Мгалоблишвили, 1963). В 48% случаев рак печени сочетается с его циррозом (Girard и соавт., 1964).
Нередко удается установить причинную связь портальной гипертензии с перенесенными в детстве омфалитом и инфекцией пупочной вены, воспалительными процессами в брюшной полости.
Цирроз печени в 50% случаев сопровождается портальной гипертензией. Кровотечение наступает у 20% больных (Eppin-ger, 1937). Первым признаком кровотечения в 7,18% наблюдений является кровавая рвота, в 21,7% наблюдений—мелена (Teres и соавт., 1976). Вены пищевода начинают определяться при портальном давлении выше 30 см вод. ст. (Blakemo-ге, 1952). Расширение вен пищевода в 50% случаев сочетается с расширением вен кардиального отдела желудка (особенно при изолированном тромбозе селезеночной вены), а в 15% случаев имеет место изолированное расширение вен желудка. В пишеводе источник кровотечения локализуется на протяжении 5 см в дистальной его части; в желудке—в области малой кривизны. В норме печеночный кровоток составляет 1500 мл/мин, при кровотечений он уменьшается вдвое (Frank и соавт., 1962).

Кавернозная (пещеристая) трансформация воротной вены рассматривается как следствие хронического склерози-рующего тромбопилефлебита с реканализацией вены (Д. Г. Мамамтавришвили, 1964), может быть и врожденной.
Возможно сочетание портальной гипертензий с гастро-дуоденальной язвой, что встречается у 10% больных циррозом печени. Говорят даже о гепатогенных язвах желудка, обусловленных взаимной зависимостью печеночной функции и желудочной секреции (Georghiu и соавт., 1974) и о трофических и дисциркуляторных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки при портальной гипертензий. Среди больных, оперированных по поводу язвенной болезни, в 11% случаев отмечалось умеренное увеличение печени (А. М. Бетанели, 1950) и в 1% случаев—цирротические изменения печени. У больных погибших от цирроза печени в 31,6% случаев обнаруживаются язвы и эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки (B.C. Дашковская и Г. Ё. Воронкин, 1975).
С клинической точки зрения следует отличать кровотечения при портальной гипертензий от кровотечений при печеночной недостаточности. В последнем случае прогноз особенно неблагоприятный. У взрослых около 80% варикозных пищеводных кровотечений возникает на почве внутрипеченочного блока (цирроза печени). В детской практике преобладают допеченоч-ные блоки. Кровотечения при циррозе печени дают летальность в 80%, а при допеченочном блоке—в 50% случаев (Saegesser, 1954). От первого кровотечения погибает 20—65,3%, от повторного—50—80% больных. Лишь 20% больных проживают год после первого кровотечения (Т. О. Корякина, 1962); 9% умерших погибает от острой печеночный недостаточности, развившейся на фоне анемии.

Портальная гипертензия (внутрипортальное давление выше 20 см вод. ст.) может быть следствием: 1)внутрипеченочно-го блока [септальный или портальный цирроз печени Лаэнне-ка, спленомегалия и цирроз печении с гиперспленизмом т. н. «синдром Банти» (все больше сторонников приобретает концепция вторичного поражения селезенки при «синдроме Банти», в результате предшествующей ей портальной гипертен-зии), постнекротический цирроз печени, в большинстве случаев являющийся следствием болезни Боткина, биллиарный цирроз]; 2) допеченочного блока (пилетромбоз стволовой или регионарный, сдавление вены, кавернозная трансформация воротный вены; 3) надпеченочного блока (облитерирующий эн-дофлебит печеночных вен Budd-Chiari, псевдоцирроз Пика).
Для последнего вцда портального блока характерен выраженный асцит, эзофагогастральные кровотечения редки.