Хирургия живота

В течение 1970 года мы наблюдали двух больных, молодых людей, у которых заворот начальной петли тощей киш-ри развился через неделю после лапаротомии, произведенной по поводу проникающей в брюшную полость ножевой раны с повреждением в одном случае желудка, а в другом — сальника. Создалось впечатление, что заворог кишки развился на фоне длительного пареза кишечника у больных, которые получали обильные внутривенные инфузии растворов электролитов. Странгулированные высокорасположенные петли кишечника были отечны и переполнены жидкостью. Возможно это осложнение созвучно с данными опытов Sunna и Williams (1971), которые установили резкое усиление секреции в адоральной от обтурации часги кишечника в ответ на быструю внутривенную инфузию содержащих хлорид натрия жидкостей. Такая избыточная секреция может стать причиной перехода неполной кишечной непроходимости в полную. В упомянутых нами здесь наблюдениях, возможно, парализованные петли кишок были расположены в брюшной полости не совсем свободно. Их наводнение жидкостью затруднило восстановление нормального положения кишечных петель при возобновлении перистальтики и стало причиной заворота кишок. При послеоперационной паралитической кишечной непроходимости инфузии должного (но не более!) количества жидкости следует проводить плавно, медленно (капельно).

Энергия — это способность выполнять работу, а жизнь— это работа (молекул, клеток, органов, организма).
Введение больших количеств глюкозы-является ценным энергетическим источником для больного организма. 60% энергетических потребностей организма покрываются утилизацией углеводов. Глюкозу обычно вводят из расчета 4—6 г/кг/24 ч. Ежесуточно необходимым организму 2500 ккал соответствует 600 г глюкозы. Чтобы не допустить развития осмотического диуреза (и потери организмом жидкостей), глюкозу следует вводить со скоростью не более 0,5—0,8 г/кг/час. Во избежание тромбоза вены концентрация вводимого в нее раствора глюкозы не должна превышать 20%; в противном случае следует добавлять гепарин (1000 ед/л). Следует контролировать мочу на сахар. При глюкозурии вводить инсулин.
Если бы глюкоза не метаболизировалась (теоретически), введение 15 г глюкозы, распределясь в внеклеточном пространстве, поднимет содержание сахара в сыворотке крови на 100 мг%. После введения большого количества концентрированного раствора глюкозы возможна глюкоземия^ без ацидоза, но с гиперосмолярной комой и дегидратацией.
Часть необходимых организму калорий может быть доставлена внутривенным введением 5—10%-ного этилового спирта (100—180 мл). 1 г этилового спирта при сгорании в организме дает 7,1 ккал. Человек за час может усвоить 1 г алкоголья на 10 кг массы тела с помощью энзима алкоголь-дегидрогеназы и последующего erG включения в цикл Креб-са (Lowenfels и соавт., 1970). Для внутривенной инъекции обычно применяется «ликёр», содержащий 20% глюкозы и 10% спирта, каждые 100 мл которого соответствуют 150 ккал. Алкоголь обладает диуретическим действием, обусловленным торможением инкреции антидиуретического гормона. Введение этанола может стать причиной почечной недостаточности.
В мышечную ткань и нервные клетки глюкоза может проникнуть из тканевой жидкости только при наличии инсулина.

Примерно 1% населения болеет сахарным диабетом. В 10% случаев это наследственное заболевание. На протяжении жизни каждый второй больной диабетом один раз подвергается хирургическому вмешательству (Reding, 1972). При диабете нарушаются все вищы обмена веществ — имеет место гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гипогамма-глобулкнемия, гиперхолестерикемия, ожирение, повышена гидрофильность тканей, повышена свертываемость крови, понижается внутриклеточное содержание калия, повышается осмотический диурез, имеется гипохлоремия, метаболический ацидоз. Понижена фагоцитарная функция лейкоцитов и способность внугриклеточного разрушения бактерии (Д. У. Александер и Р. А. Гуд, 1974; Д. Цотоидзе, 19/6). Диабетики склонны к кетонемии (углеводы обладают «антикетогенным действием», способствуют окислению жирных кислот без образования кетоновых тел), эксикозу (при этом уменьшается диурез и выведение с мочой водородных ионов), гиперкалиемии, инфекции. У них, легко и часто возникают пролежни и легочные осложнения (бронхопневмония, в особенности после эфирного наркоза и интубации трахеи). У каждого третьего больного сахарным диабетом увеличена печень, у каждого пятого обнаруживается цирроз печени. Повышена чувствительность к гепатотоксическим антибиотикам, тетрациклинам и эритромицину (В. И. Казанский и Н. Д. Дымович, 1970).
Реакция гликолиза начинается с превращения глюкозы в фруктозу, поэтому введение фруктозы имеет преимущество перед глюкозой. Она легче метаболизируется при кислородном голодании организма и диабете, когда угнетается активность глюкокиназы (фермент, необходимый для метаболизма глюкозы), но активность фруктокиназы не угнетается; фруктоза может усваиваться без инсулина. При наличии у больного сахарного диабета раствор глюкозы заменяют раствором фруктозы. В течение 24 часов без инсулина может проникнуть через клеточные мембраны до 100 г фруктозы (Lindenschmidt, 1966). При длительном введении фруктозы последняя во все большем количестве будет превращаться в печени в глюкозу, которая не может использоваться организмом. Обмен фруктозы ведет к образованию большого количества молочной кислоты в печени, лактацидемии, ацидозу.
С той же целью можно применить раствор сорбита. Каждый грамм вещества соответствует 4 ккал (Bye, 1969). В ходе межуточного обмена сорбит дегидрируется в фруктозу. Вводится он внутривенно в виде 5, 6, 10, 20, 30 или 40% раствора. Доза 0,5—1 г/кг/24 ч. Усиливает кишечную перистальтику (внутривенно, капельно, 20% 150—300 мл).
Применяется и другой пятиатомный спирт — ксилит, также являющийся инсулинонезависимым препаратом, в виде 40% раствора, в дозе 0,4 г/кг/час. Можно применять для питания диабетиков, при циррозе печени (Hartig, 1972).
Использование больших доз фруктозы и сорбитола приводит к лактацидемии (Conner и Woods, 1977).

Инсулин обычно вводится подкожно. Внутривенное введение особых преимуществ не дает, применяется лишь при диабетической коме (до 50 ед). Инсулин проявляет свое действие через 15—60 мин после подкожного введения (время необходимое для проникновения крупной молекулы инсулина из плазмы в интерстициальное пространство), а действие продолжается 7—8 часов. В организме (в печени) инсулин разрушается (инактивируется) под влиянием протео-лизного фермента инсулиназы. Протеолитические ферменты инактивируют инсулин (при гнойных заболеваниях; В. М. Бархатов и Е. Я. Гликина, 1972). При компенсированном диабете фагоцитоз осуществляется нормально, но снижена способность внутриклеточного разрушения микробов (Д. У. Александер и Р. А. Гуд, 1974). Максимум («пик») действия обнаруживается через 2—5 часов после введения, поэтому порции инсулина следует вводить каждые 7—8 часов, за 15— 20 мин до приема сахара. Для усвоения организмом 4—5 г сахара требуется 1 ед инсулина. Например, больному, выделяющему за сутки с мочой 100 г сахара, следует назначить 20 ед инсулина. При внутривенном введении небольших количеств препарата, максимальное понижение содержания сахара в крови наступает через 20—30 мин. Ежедневная потребность в инсулине у взрослого человека (56 кг), полностью лишенного панкреаса, составляет около 40 ед (С. Г. Генес, 1968). Хирургу нужно знать, что во время глубокого наркоза инсулин не действует (О. И. Щепкина, 1968), не действует он также и при ацидозе. Катехоламины, глюкокортико-иды, р-липопротеиды, кетоновые тела являются антагонистами инсулина. Инсулин задерживает катаболизм белков, понижает уровень мочевины крови.

При ургентных вмешательствах у больных с декомпенси-рованным сахарным диабетом и кетацидозом применяется исключительно простой инсулин, с дозировкой по схеме (В. Д. Соколовский, 1968).
Через 30—40 мин после введения инсулина следует дать 2—3 г углеводов (глюкозы, сахарозы) на 1 ед инсулина. Если после операции, несмотря на лечение инсулином, в моче все же появляются кетоновые тела, то добавляют по 1 ед инсулина на каждые 2 г сахара в суточной моче, пока кетоновые тела не исчезнут (Sauer и Scheibe, 1963; Flemming, 1966).
При сахарном диабете имеет место дефицит калия, до 30% должного содержания в организме (Р. И. Габуния, и В. М. Боголюбов, 1970). При лечении инсулином содержание калия в плазме крови понижается.

Очень опасна передозировка инсулина в послеоперационном периоде. Больного предпочтительнее держать в состоянии умеренной гипергликемии, чем гипогликемии. Поэтому в день операции инсулин либо вовсе не дают, либо дают в половинной дозе. При тяжелой форме диабета доза инсулина должна составить 2/3 дооперационной, к 3—4 дню дозу доводят до обычной. После операции уровень наличного в крови сахара 180 (=^50) мг% относительно безопасен. За два часа до операции вводят 1/2 дневной дозы инсулина, через 30 мин соответствующее количество глюкозы (3—4 г на 1 ед инсулина). Через 3—4 часа после операции вновь вводят 1/3 суточной дозы инсулина. В день операции, до и после операции и в последующие дни рекомендуется ка-пельно, внутривенно ввести по 1000 мл 10%-го раствора глюкозы с инсулином (20 ед). Или можно каждые 6 часов вводить по 40 г глюкозы и 10 ед простого инсулина. За сутки больной должен получить до 200 г сахара. Понижение уровня сахара в крови за пределы нормы указывает, что следующую дозу инсулина надо уменьшить, но не отменить (П. Форшем, 1964). При подозрении на гипогликемию ввести в вену 20—30 мл 40% глюкозу — через 15 мин должно наступить улучшение состояния больного.
Сахар в крови и моче определяют каждые два часа. При достаточном диурезе за сутки вводят 3—5 л жидкости в виде 6% глюкозы и физиологического раствора (В. Г. Баранов и Л. Ш. Оркодашвили, 1973).

Существуют инсулинрезистентные формы сахарного диабета. Они обусловлены выработкой организмом разрушающих инсулин ферментов или антител (класса Ig A)-Тогда приходится увеличить дозу инсулина (до 200 ед) или применить другой его препарат. При гипопротеинемии, у стариков, при сепсисе понижается синтез инсулина в b-клетках поджелудочной железы. При остром перитоните возможна декомпенсация латентного предшествующего диабета.
Когда у больного имеется диабетический нефросклероз (синдром Киммелыытиля-Уйльсона, 1936: артериальная гипер-тензия, моча низкого удельного веса может не содержать сахара — аглюкозурия, протеинурия, уровень сахара в крови высокий), нужно быть осторожным с введением солей натрия и калия. Лучше ограничиться введением одного фруктозного раствора. При почечной недостаточности у диабетиков следует проводить вначале желудочный диализ и если остаточный азот крови окажется выше 250 мг%, а уровень калия выше 7 м-экв/л — начать перитонеальный диализ или гемодиализ (Scheibe, 1967).
Greenstein и Dreiling (1971) описали послеоперационную некетонемическую, гипергликемическую, гиперосмолярную кому больных диабетом. Развивается она в результате водных потерь у диабетиков и характеризуется подавлением и потерей сознания, потерей массы тела, понижением центрального венозного давления, высоким уровнем относительных цифр содержания электролитов в крови, гипергликемией. Отсутствие кетоа-цидоза объясняется продукцией небольшого количества эндогенного инсулина или гипоксией печеночных клеток, задерживающей образование кетоновых тел. Развитию комы предшествует потеря организмом обильного количества жидкости. Лечение: инсулин, инфузии больших объемов гипотоничес-кого (0,4%) раствора хлорида натрия.

Больные перитонитом для борьбы с парезом кишечника получают внутривенно гипертонический раствор хлорида натрия. Во избежание избыточного введения соли необходимое количество вводимого изотонического солевого раствора следует заменить изотоническим раствором глюкозы (70 мл 10% раствора NaCl адекватно 770 мл 0,9% раствора). Избыток хлорида натрия усиливает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и может снизить диурез.
Оперированный взрослый больной при нормальном послеоперационном течении нуждается в жидкости в количестве равном 2—3% массы тела в сутки, т. е. в 1 л воды для диуреза и 1 —1,5 л для перспирации и потоотделения. Следует ввести: 5% глюкозы или левулезы — 1,5 л + 0,9% хлорида натрия — 1,0 л
Всего — 2,5 л
Всем больным с гипопротеинемией, больным в старческом возрасте и больным с сердечной недостаточностью или заболеваниями почек (с олигурией), склонным к отекам, ин-фундируют 1/2—2/з рассчитанного количества жидкости и натрия. «Сверхинфузия» ведет к отеку тканей и анастомозов. Повышение венозного давления более чем на 5 см вод. ст. указывает на возможность сердечной недостаточности и необходимость прекращения внутривенной инфузии. О том же говорит появление колющей боли в области сердца, ослабление пульса, цианоз, одышка, аускультаторно определяемые застойные хрипы в легких (синдром Бизенбергера). Чтобы в легочной ткани кислород проник до гемоглобина, он диффундирует через множество слоев: покрывающий внутреннюю поверхность альвеол слой сурфактанта, слой плоскоклеточного альвеолярного эпителия с его базальной мембраной (общая поверхность альвеол, resp. внутренняя поверхность легких огромна « 40—80 м2 — Weibe], 1963), межклеточную жидкость, мембрану капилляра, плазму; дойдя до эритроцита — через его оболочку и внутриклеточную жидкость. Расстояние от альвеолярного воздуха до крови в капиллярах 0,36—2,5 мк (Schulz, 1956). Поэтому даже незначительный интерстициальный или клеточный отек, ведя к утолщению перечисленных слоев, нарушению проницаемости мембран или набуханию эритроцита, может стать причиной кислородной недостаточности организма («альвеолярно-капиллярная недостаточность», «диффузионный блок»).

Мерилом адекватного возмещения объема циркулирующей жидкости является заполнение вен шеи и нижних конечностей. На улучшение периферического кровообращения указывает снижение аксиллярно-акралыюй температурной разницы до 2,6°С. Декстран удлиняет время свертывания крови, поэтому его применение при кровотечениях нежелательно. Внутривенное введение 500 мл раствора реополиглюкина является эффективным средством профилактики тромботичесхнх послеоперационных осложнений. Введение реополиглюкина (лучше с гепарином, 40—80 ед/кг = 2500—5000 ед) способствует нормализации микроциркуляции (которая резко нарушена при илеусе, перитоните, шоке). В литературе имеются указания, что внутривенное введение декстрана, блокируя ретикуло-гистиоцитарную систему, может стать причиной расхождения операционной раны (Schmidt! и Korten, 1973).
Для возмещения чистого водного дефицита (испарение через кожу, легкие), пользуются изотоническим (5,5%) раствором глюкозы. Во время операции происходит испарение и в рану. Для ликвидации этой потери при операции вводят жидкость в виде 5% раствора глюкозы 2—2,5 мл/кг/час. Чистый раствор глюкозы дается практически только при почечной недостаточности и несахарном диабете. Потери жидкости с рвотой, через фистулы и стул, во избежание развития дефицита электролитов, следует восполнять изотоническим полиионным раствором или 0,9% раствором хлорида натрия.

При неосложненном течении послеоперационного периода у взрослых больных, перенесших плановые операции на желудочно-кишечном тракте, количество необходимой жидкости можно рассчитать по простой схеме (И. П. Дедков, 1971): 1 л за сутки+суточный диурез+0,5 л на каждый градус повышения температуры тела-j-количество желудочного сока, извлеченного зондом. На каждый литр выделенной мочи больной должен получить 1 г калия хлорида и 2 г натрия хлорида (Sarre, 1959),
При перитоните больной теряет большое количество жидкости рвотой, невидимой перспирацией (через кожу и легкие), истечением в просвет парезированного кишечника. Лишь субсерозный отек брюшины толщиной до 2мм означает потерю 4 л жидкости (Hartig, 1974).
Для увеличения объема циркулирующей крови при шоковых состояниях пользоваться низкомолекулярными растворами не рационально, т. к. они быстро покидают кровеносное русло и, переходя в ткани, содействуют их отеку. В таких случаях эффективнее внутривенное введение коллоидных макро-молекулярных «кpoвoзaмeнитeлeй», препаратов волемического действия (нет «крэвэзаменителей», имеются лишь «кровораз-жижители»). Наилучшей славой пользуется полиглюкин (декстран), который после внутривенного введения циркулирует в кровеносном русле 3—7 суток. Доза 1 л/24 ч. Декстран полисахарид получаемый микробиологической полимеризацией (при участии фермента декстрансахарозы) глюкозы (Growall и Ingelman, Швеция, 1943 г.). 1 г декстрана связывает 20 — 25 мл воды. Молекулярная масса препарата полиглюкина 60000 ± 10000, реополиглюкина — 30000 — 40000. Через сутки 50—70% введенного препарата выделяется через почки. Особенно выраженным реологическим воздействием на микроциркуляцию и антитромботическим действием обладает реополиглюкин. Часть полиглюкина расщепляется энзимом декстранглюкозидазой до глюкозы. Поэтому у диабетиков, как увеличивающий объем циркулирующей крови «кро-возаменитель» предпочтительно вводить желатиноль.