Хирургия живота

Камфора обладает свойством вызывать распространенный спазм всей системы почечной артерии, следствием чего могут явиться массивные некрозы почечной ткани (Н. Богданович, 1962). Поэтому нужно избегать назначения камфоры при шоке и почечной недостаточности.
Из заменителей камфоры наибольшей популярностью пользуется кордиамин, он не пригоден в качестве средства, усиливающего кровообращение, но возбуждает дыхательный центр (рефлекторно через хемерецепторы синокаротидной зоны — К. С. Шадурский, 1961) и повышает тонус периферических сосудов.
При старении повышается чувствительность организма к химическим веществам — дозы медикаментов должны быть снижены (почти 1:2).
При выраженной сосудистой гипотонии может стать необходимым применение энергичных симпатикомиметических средств. Одним из наиболее эффективных средств является а-адреномиметик норадреналин. В отличие от адреналина, он не провоцирует фибрилляции желудочков сердца, действует сосудосуживающе в Vk раза сильнее и быстро не разрушается в тканях. Оказывает положительное инотропное действие на миокард, расширяет коронары и увеличивает коронарное перфузионное давление, не вызывает тахикардии.

Норадреналин вводят в вену сперва 0,5 — 1 ампулу, затем капельно (4 мл 0,2% раствора норадреналина на 0,5 л полиглюкина или 5% глюкозы). Скорость введения раствора регулируется соответственно показателям артериального давления.
Норадреналин повышает давление на лучевых артериях, может вызвать спазм и ухудшение кровообращения в печени и почках. Органы нуждаются не в артериальном давлении, а в притоке крови. Нельзя злоупотреблять вливанием норадреналина при геморрагии. Введение этого препарата не может заменить необходимости восполнения потерянного объема крови. Зато при коллапсе, развившемся вследствие травматического шока без значительной кровопотери, нам кажется несколько дезориентиру-щим предупреждение некоторых авторов о чрезмерной опасности применения этого препарата, тем более что эксперименты Thi-eblof и соавт. (1967) показали, что под действием катехоламинов почечный кровоток даже увеличивается. В клинических условиях мы не наблюдали вторичного коллапса, который можно было объяснить применением большого количества этого препарата, но не раз были свидетелями развития ирреверзибельной стадии шока в результате затяжной некоррегированной артериальной гипотензии. Время выведения больного из шока не должно превышать 90 мин (К- Блажа и С Кривда, 1963). Для поддержания необходимого уровня артериального давления (не следует непременно добываться повышения максимального артериального давления выше «критического уровня»—90—100 торр). При тяжелом шоке (травма живота, перелом таза, гнойный перитонит)-нам приходилось на протяжении 3—10 часов вводить до 8—15 мл 0,2% раствора норадреналина, до востановления способности организма самостоятельно поддерживать артериальное давление на должном уровне. Конечно при этом необходима адекватная коррекция гиповолемии. Метаболический ацидоз часта является причиной рефрактерности кровеносных сосудов к прессорным аминам, которые увеличивают потребление гладкой мышцей сосудов кислорода. Необходима коррекция метаболического ацидоза (при геморрагическом шоке, в условиях введения норадреналина, концентрация лактата в крови особенно повышается — Б. С Уваров и В. Г. Гельд, Ю73). Ганглиолитики вызывают фармакологическую денервацию сосудов и тем самым повышают чувствительность сосудистой стенки к норадреналину.
По фармакологическому действию близок к норадреналину мезатон, его преимуществом является возможность введения не только внутривенно, но и внутримышечно. При фторотановом наркозе применение адреналина и норадреналина противопоказано, возможна аритмия и фибрилляция желудочков сердца. Фторотан сенсибилизирует миокард к катехоламинам. Но при этом можно вводить мезатон, даже внутривенно; он суживает периферические сосуды и не влияет на сердечный ритм (И. С. Жоров, 1964).
По силе прессорного действия в 40 раз активнее норадреналина — гипертензин (ангиотензин). В данное время изготовляется сингентически. Сильно суживает артериолы, особенно кожи и чревной области. Вводят внутривенно, ка-пельно, разведенным в растворе электролитов. Суживает почечные сосуды. Замедляет ритм сердца.

Повышение артериального давления требует повышения потребления миокардом кислорода. Поэтому, любое повышение артериального давления может провоцировать стенокардию.
Отрицательные последствия периферического сосудосуживающего действия катехоламинов (норадреналина) могут быть смягчены применением адренокортикальных глюкокор-тикоидов. Их прямое влияние на шоковое состояние сомнительно, они лишь незначительно повышают кровяное давление.
Гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников действуют как единая система. Кортикостероиды обладают разрешающим «пермиссивным» действием, повышая и потенцируя активность катехоламинов. Поэтому, сочетанное применение глюкокортикоидов и норадреналина позволяет снизить дозу последнего. Введение глюкокортикоидов способствует улучшению кровотока в тканях путем расширения. мелких сосудов, улучшения микроциркуляции.

Глюкокортикоиды являются антифлогистиками. Обладают антиаллергическим, десенсибилизирующим, антигиста-минным, антигиалуронидазным, антитоксическим действием. Они смягчают «пожар» воспаления (Б. Е. Вотчал, 1963). Уменьшают гиперергический характер второй стадии пери* тонита (Л. И. Скатин и И. Б. Полозов, 1968), тем болеег что вполне реальна гипотеза об аутоаллергическом (ауто-агрессивном) компоненте в реакции организма при сепсисе и перитоните. М. Н. Полажинец (1979) при перитоните (на5 собаках) показал снижение фагоцитарной активности крови,. усиление лейкоцитолиза (аллергической альтерации) с кишечным антигеном, появление резко положительной реакции Hoigne и соавт. (1955) на наличие аллергических антител — нефелометрической мути при смешивании сыворотки с антигеном (кишечным, перитонеальным). Возможна аутоиммунная нейтропения (в крови обнаруживаются антилейкоцитарные антитела), аутоиммунная анемия (в крови-обнаруживаются антиэритроцитарные антитела, тесты Кумб-са положительны). При длительно и вяло текущем перитоните (аутоиммунные реакции относятся к реакциям замедленного типа — Л. Крайп, 1966) возможно, происходит ауто-сенсибилизация организма аутоантигенами, образующимися из белков собственных тканей, подверженных некоторой денатурации под влиянием бактериально-токсических факторов. У 34% больных хроническим панкреатитом, в крови обнаруживаются антитела к антигенам поджелудочной железы (Г. Е. Носов, 1973)- У больных острым полециститом обнаруживаются антитела к ткани поджелудочной железы (В. И. Стручков и соавт., 1978). Возможно, в печени нарушается биосинтез белков, их генетический стереотип, образуются нестереотипные, генетически изменившиеся («чужие») молекулы белков. [Синтез белков осуществляется в клеточных рибосомах из аминокислот при участии ферментов и АТФ. Аминокислоты вначале переносятся на транспортную РНК, затем на каркас матричной (информационной) РНК. Последняя является копией генов и синтезируется на участках ДНК, соответствующих одному или нескольким генам, а затем переходит в цитоплазму. Информационная РНК получает генетическую информацию от ДНЮ. Гипотеза повреждения ДНК (1 молекула ДНК человека видимо содержит 5500000000 нуклеотидных пар — А. Ленин-джер, 1976) пюд влиянием поражающих факторов, как и: возможность некоторого смешания свойственного данному организму индивидуального триплетного кода нуклеотидов, не доказана. Ф. Хенвольт и Р. Хейнес (1968) полагают, что такое повреждение ДНК в ряде случаев может самостоятельно исправиться. Факт «залечивания», репарации клеткой поврежденной макромолекулы ДНК считается установленным (А. Кронберг, 1977). В процессе репарации участвует комплекс ферментов — нуклеаз (С. Р. Мардашев, 1975). Клетки содержат набор репарирующих ферментов. Moeschlia (1957) полагал, что в результате поражения органов, в которых происходит синтез белков, в организме появляются измененные белки (парапротеины). Они могут играть роль гаптенов и при связи с определенными клетками или сывороточными фракциями придавать им антигенные свойства.
Предпологается, что в организме человека ежедневно про-лиферирует триллион (1013) клеток. Burnet (1971) рассчитал, что в каждой генетической смене клеток накапливается миллион (106) мутации. Эти «ошибки природы» коррегируются имун-ными механизмами. Однако неизвестно, как протекают эти процессы в больном организме.

Штаммы микробов, обладающие общими антигенными структурами с тканями человека могут проявить аллергоген-ные свойства.
Springer (1959) показал, что кишечная палочка может содержать почти такой же антиген как человеческие эритроциты труппы В- Видимо инфицированный кишечной палочкой такой человеческий организм выработает антитела и против собственных эритроцитов. И- М- Лямперт (1972) установил, что антигены стрептококков имеют антигенное сходство с тканями мышц сердца и эндокарда.
Для внутривенных инъекций применяются водорастворимые глюкокортикоищные препараты [гидрокортизон до 200—900 мг (10—15 мг/кг), преднизолон до 50—225 мг, дек-саметазон до 6,5—30 мг]. Этим компенсируется относительная адренокортикальная недостаточность, имеющая место при реакции напряжения. Глюкокортикоиды обладают «диабе-тогенным» действием, поэтому их применение следует сочетать с введением инсулина и глюкозы.

Г. Я. Базаревич и А. К. Колесников (1976.) показали, что при разлитом перитоните в силу ацетилхолинопении и угнетения функции нервных синапсов введение гидрокортизона не эффективно. Авторы предлагают сочетать введение гидрокортизона с карбохолином (0,01% 1,0 подкожно).
Учитывая, что глюкокортикоиды понижают иммунные реакции, увеличивают риск генерализации инфекции и возможность суперинфекции, снижают эффективность антимикробной терапии, их применение следует непременно сочетать с терапией большими дозами антибиотиков.
Так как при шоке АКЛТ и без того много выделено в кровь, то подача ее извне не целесообразна и приведет к еще более быстрому истощению коры надпочечников.
При шоке показано введение гепарина (по 3000 ед, точнее 100 ед/кг/бч, после гепаринизации время свертывания крови должно увеличиться в 2—3 раза, но не превышать 20 мин), с целью противодействия внутрисосудистой коагуляции и улучшения микроциркуляции.
Кюнечно, патогенетическая терапия болевого шока в первую очередь требует устранения боли: покой, иммобилизация, химическая блокада периферического механизма болевого анализатора (раствором новокаина), угнетение центральных механизмов болевого анализатора (промедол, закись азота).

Идеальный коронарный дилитатор должен расширять одни лишь коронарные сосуды и не оказывать воздействие на периферические. Таким является интенсаин (карбохро-мен): внутривенно 40 — 200 мг (в 250—500 мл физиологического раствора) в течение 20 мин. Препарат не обладает гипотензивным действием (Н. Н. Кипшидзе и Г. Э. Чапидзе, 1969).
Выраженным антиспазматическим и коронародилататор-ным действием обладают папаверин и препараты папавери-ноподобного действия — но-шпа и галидор. Папаверин способствует снижению тонуса кровеносных сосудов и периферического сопротивления, чем снижается минимальное артериальное давление, облегчается работа миокарда. В больших дозах понижает возбудимость миокарда и замедляет атрио-вентрикулярную проводимость. Алкоголь, при медленном внутривенном введении, повышает коронарное кровообращение на 30% (Lasker и соавт., 1955).
Чрезвычайно эффективной оказывается загрудинная блокада раствором новокаина (0,5% — 75,0) по способу В. И. Казанского (1952). Раствор вводится через иглу, которая на расстоянии 4 см от конца изогнута под углом 120°.
Судьба больного стенокардией нередко зависит от быстроты и решительности действия врача, промедление стоило -жизни не одному больному. Нельзя терять время на ненужные исследования и рассуждения. Следует добиваться снятия .патологических соматокоронарных, висцерокоронарных и межкоронарных рефлексов.
Особое значение имеет борьба с недостаточностью периферической циркуляции. В результате расширения сосудистого русла понижается кровяное давление, наполнение сердца кровью во время диастолы понижено. «Самое лучшее «сердце не может выбросить крови больше, чем оно его получает» (Б. Е. Вотчал, 1963).
Прибегают к средствам, возбуждающим сосудодвига-тельные центры и повышающим тонус периферических сосудов.
Следует избегать применения средств, повышающих возбудимость сердца, они сказываются на работе сердца отрицательно, т. к. приводят к экстраеистолии.
Назначаются аналептики (стимуляторы нервной системы), симпатикотронные вещества с периферическим сосудосуживающим действием и, смотря по обстоятельствам, переливание крови или ее заменителей. Из веществ, оказывающих возбуждающее влияние на сосудодвигательный центр, наибольшей эффективностью обладает камфора (20% — 2,0 каждый час): возбуждает кору головного мозга и рефлекторную деятельность спинного мозга, повышает кровяное давление стимулируя сосудодвигательный центр, венно-мо-торный центр, суживает сосуды брюшной полости, замедляет ритм сердца. (Лучше применять водорастворимый сульфо-камфокаии, 10% —2,0).

При лечении больных холецистокардиальным синдромом Боткина следует иметь в виду, что нитроглицерин понижает, а морфин повышает тонус сфинктера Одди и желчного пузыря. Морфин (омнопон, фентанил, но не промедол) вызывает спазм сфинктера Одди, его нельзя вводить при желчной колике.
Если больному сердечно-сосудистой недостаточностью (шок, коллапс) вводить раствор морфина подкожно, то он не всасывается, а задерживается в областях инъекции. Позже, по восстановлении нормального уровня кровообращения, морфин всасывается и, если было произведено несколько инъекций, может стать причиной комы и смерти больного (С. Португалов, 1964).
Для клинициста представляет интерес наблюдение, когда у 22-летней морфинистки, после операции кесарева сечения развилось тяжелое коллаптоидное состояние, из которого больную удалось вывести лишь введением большой дозы морфина (П. Д. Вашакидзе, 1970). Развитие коллапса при морфинной абстиненции — явление редкое (И. В. Стрель-чук,. 1956). Для выявления морфинистов следует искать следы уколов на коже.
При достаточно высоком уровне артериального давления можно внутривенно медленно ввести раствор эуфиллина (2,4% 5—10 мл).

Выраженным антиаритмическим действием обладают препараты р-адреноблокаторного действия: верапамил (изоптин, в вену 0,25% 2—4 мл), анаприлин (обзидан, в вену 0,1% до 5 мл), Однако они вызывают понижение артериального давления, что особенно нежелательно при перитоните, могут спровоцировать бронхиальную астму.
Эффективно введение антиаритмического препарата ги-луритмала (аймалин, алкалоид раувольфии). .Понижает возбудимость миокарда, почти не ведет к понижению кровяного давления. Выпускается в ампулах по 20 мл для внутримышечных и по 10 мл для внутривенных инъекций (разовая доза аймалина 50 мг, суточная — 150 мг, продолжительность действия 2—3 часа — И. Г. Фомина, 1973).
Находятся в стадии разработки урежающая элекгрокардиостимуляция и электростимуляция правого блуждающего нерва (Ю. Ю. Бредикис, 1974). При подведении к блуждающему нерву импульсов продолжительностью 0,2 мсек, частотой 10 Гц, напряжением 10 В наступает блокада, при 20 В остановка сердца. Эффективность этих способов при перитоните не изучена.
При любой недостаточности кровообращения имеет место недостаточность коронарного кровообращения (Б. Е. Вот-чал, 1963). У всех больных тяжелым перитонитом в разгар заболевания отмечаются той или иной степени ЭКГ признаки коронарной недостаточности. Легкая форма коронарной недостаточности проявляется лишь на ЭКГ и специального лечения не требует. В исключительных случаях может иметь место приступ грудной жабы, обычно у пожилых больных, страдающих атеросклерозом коронарных сосудов.
Следует больному немедленно положить 1—2 таблетки (0,0005) нитроглицерина под язык. Действие наступает через 2—3 мин. Вызывает угнетение сосудодвигательных центров и расслабление стенки сосудов, особенно сосудов сердца и мозга.
Внутривенно медленно вводят раствор морфина хлористоводородного (1% 1—3 мл) или промедола (2% 1 — 2,5 мл), разведенного в 10 мл физиологического раствора. Морфин тонизирует центр вагуса, дает некоторое уреже-ние работы сердца, что также полезно. Купировать болевой приступ можно ингаляцией смеси закиси азота с кислородом (80%:20%). Эффективна нейролептанальгезия: таламонал (дроперидола 5 мг и фентанила 0,1 мг) в смеси с 20 мл 40% раствора глюкозы, внутривенно, медленно, осторожно (угнетает дыхательный центр, возможен бронхоспазм, необходимо проводить ингаляцию кислородом!).

Определенными отрицательными хронотропным, дромо-тропным и батмотронным действием на проводящую систему сердца обладает новокаин. Антиаритмическое действие новокаина известно давно, но быстрое разрушение в организме ограничивает этот его терапевтический эффект. - Более стоек новокаинамид, но он обладает отрицательным ино-тропным действием и вызывает расширение периферических сосудов, что ведет к падению артериального давления. У больных перитонитом, склонных к коллаптоидным состояниям, введение новокаинамида требует осторожности (внутривенно капельно 10% 2—10 мл). Аналогичным действием обладает лидокаин (капельно в вену 1% 50 мл), который в отличие от новокаинамида мало влияет на артериальное давление; действие начинается через 1 мин после введения, продолжается до 30 мин. Введение можно повторить через 30 мин. Мы успешно применяем новокаин 0,5—1% Ю—20 мл внутривенно. Новокаин, введенный в вену, в 10 раз менее токсичен, чем введенный под кожу. В крови быстро гидро-лизуется холинэстеразой с образованием нетоксичных пара-амидобензойной кислоты и диэтиламиноэтанола. У лиц с пониженной активностью холинэстеразы, также при искусственном подавлении активности холинэстеразы антихолин-эстеразными агентами (прозерин, эзерин), небольшие дозы новокаина могут вызвать интоксикацию (П. К. Дьяченко, Антиаритмическое действие новокаина считаем одним из доводов для применения местной новокаиновой анестезии рефлексогенных зон во время операции у тяжелых больных с запущенными формами острых хирургических заболеваний огранов брюшной полости.