Хирургия живота

Тахисистолия желудочков является показанием к лечению сердечными гликозидами, которые обладают выраженным вагомиметическим действием: 1) отрицательным хроно-тропным, 2) положительным инотропным, 3) отрицательным дромотропным эффектом и 4) замедляют проведение возбуждения через проводящую систему сердца.
При перитоните лучше применять сердечные гликозиды с ударным действием, с повышенной степенью выделения и значит со сравнительно незначительной кумуляцией. Этим требованиям отвечает строфантин.
После внутривенного введения строфантина (0,05%/— 1 мл) максимум действия наблюдается через 15 минут и длится 5—7 часов. После введения полной терапевтической дозы строфантина за сутки теряется околю 40% его, 80% выделяется почками (при почечной недостаточности повторное введение строфантина требует осторожности!). Под влиянием строфантина повышается потребление сердцем кислорода на 17—77%. Строфантин нельзя вводить внутримышечно — плохо всасывается, вызывает инфильтраты.
Эксграсистолы, существующие до приема сердечных гликозидов, являются показанием к их применению. Экстрасистолы, возникающие после приема сердечных гликозидов — настораживающий сигнал к отмене препарата (Б. Е. Вот-чал, 1963). Действие сердечных гликозидов потенцируется кальцием (осторожно!).

Анаэробный распад одной молекулы глюкозы способствует образованию лишь двух молекул АТФ-- Аэробный распад того же количества глюкозы способствует образованию 38 молекул АТФ. Для профилактики аритмии и фибрилляции предложена «поляризующая терапия». Sodi-Pollares и соавт. (1962) с этой целью применяют смесь: 10% глюкозы — 1 л, хлорида калия — 40 мэкв (3,0), инсулина — 20 ед. Под влиянием инсулина происходит переход внеклеточного калия в клетки. Мио-кардиальные волокна восстанавливают содержание калия, клетка поляризуется. Внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы увеличивает осмотическое давление крови, увеличивает приток жидкости из тканей в кровь, при этом повышается количество жидкости, циркулирующей в кровяном русле, понижается вязкость крови, уменьшается количество воды в тканях, диурез возрастает. Диуретический эффект способствует де-токсикации организма и кроме того весьма благотворен, хотя бы потому, что у больных с сердечной недостаточностью имеется склонность к отеку. Отек мышечных волокон сердца ведет к сдавлению миофибрилл, ухудшению притока питательных веществ и удаления шлаков. Перенапряжение может через 24 часа привести к увеличению веса сердца на 10 % (Krakower и Hei-по, 1949).
Терапия глюкозой у больных стенокардией может стать причиной появления загрудинных болей. Возможно для утилизации избыточного количества глюкозы миокарду требуется увеличенное количество кислорада: может возникнуть несоответствие между повышающейся потребностью миокарда в кислороде и способностью коронарных сосудов обеспечить эту потребность (Е. А. Жук и Е. Л- Килинский, I960). Быстрое введение гиперто-тонического раствора глюкозы приводит к снижению сократительной функции миокарда (Bernhoff, 1970).
Отсутствие кислорода препятствует синтезу АТФ (В. Ра-аб, 1959). Основным фактором, вызывающим сердечную слабость при гипоксии миокарда, является потеря АТФ, в то время как при других («токсических») нарушениях метаболизма сердца преобладает понижение АТФ-азной активности миокарда. Миокард очень чувствителен к недостатку кислорода. Миоглобин служит резервуаром кислорода, уравновешивающим колебания в снабжении кислородом во время фазы сокращения. Взрослый человек потребляет 0,2—0,3 л/мин кислорода, при тяжелой работе — 2,0 л/мин. Кислород для ингаляции предпочтительно вводить через тонкую мягкую трубочку (2 мм), введенную в нижний носовой ход до глотки. Кислород подается со скоростью 6—8 л/мин. При этом концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе достигает 45%. Кислород необходимо увлажнять (высыхание слизистой оболочки дыхательных путей ведет к сгущению секрета, закупорке бронхов, их инфекции, параличу мерцательного эпителия, ателектазам легкого, гипоксии, асфиксии). При отеке легких и пенообразовании в дыхательных путях кислород пропускают через увлажнитель с этиловым спиртом (для детей 50%) или 10% спиртным раствором антифомсилана.
В положении Тренделенбурга жизненная емкость легких уменьшается на 15 %, в первые дни после верхней лапаротомии —на 60% (Latimer и соавт., 1971).

Распад глюкозы — основной универсальный источник энергии в животном организме — происходит анаэробно (гликолиз) и аэробно (окисление). Конечным продуктом гликолиза является молочная кислота, образуемая из пиро-виноградной. Конечные продукты окисления — С02 и вода, которые образуются из пировиноградной кислоты в результате цикла Кребса. При кислородной задолженности превалирует анаэробный распад глюкозы. Преимуществом глико-литических реакций является их независимость от (снабжения кислородом. Но окисление дает в 60 раз больше энергии, чем гликолиз, при распаде того же количества субстрата. Для окисления пировиноградной кислоты в цикле Кребса необходимо присутствие кокарбоксилазы, которая образуется фосфорилированием витамина В! в печени. При сердечной недостаточности отмечается Вгавитаминоз и уменьшение содержания кокарбоксилазы в миокарде (М. Баку-менко, 1966). По выражению Б. Е. Вотчал (1963), разлаживается «юркестр» ферментов. При токсических и инфекционных повреждениях нарушается превращение химической (АТФ) энергии в механическую (Л. Р. Ноздрюхина, 1977). С терапевтической целью назначают витамин В! в комбинации с АТФ или готовую кокарбоксилазу.
Энергия, образующаяся при распаде углеводов, аккумулируется в клеточных митохондриях аденозинтрифосфа-том (АТФ) и креатинфосфатом и лишь таким путем передается сократительным белкам миокарда (актомиозину). АТФ представляет собой энергетический запас для миокарда. Мышца сердца (собаки) содержит 0,16 —0,21 г% АТФ. При каждой систоле сердца распадается 15% имеющегося АТФ, т. е. 0,07 — 0,1 г (8,6 кг/сутки). Терапевтическая доза АТФ 0,01 — 0,02 г не может полностью удовлетворить даже потребность в ней миокарда (Н- В. Карсанов, 1973).

П. Л. Сельцовский (1963) советовал при. перитонитах «начинать весь комплекс мероприятий по ликвидации сердечно-сосудистых нарушений сразу в предоперационном периоде».
Нужно знать — когда, что и как вводить. Полипрагма-зия недопустима. Небрежность в терапии может стоить больному жизни. В то же время следует руководствоваться положением, что отсутствие противопоказания к применению лекарственного средства не значит, что это средство следует назначить. Терапия должна быть компетентной. Лечебными средствами, улучшающими обменные энергетические процессы в миокарде, действующими против атонии миокарда, остаются: кислород, глюкоза с инсулином, изъятие натрия и нагрузка волокон миокарда калием, другими словами — ре-поляризация миокардного волокна (К. Блажа и С. Кривда, Сокращение миокарда в первую очередь зависит от углеводного обмена. У животных, погибших от шока, гликоген в миокарде полностью исчезает (С. И. Иткин, 1966).

При резорбтивной лихорадке имеется соответствие между местными явлениями и общей реакцией. Быстрый эффект после санирования местного очага свидетельствует в пользу резорбтивной лихорадки (С. Попкирев, 1974), градации которой являются количественными, вплоть до смертельного гнойно-раневого истощения, т. е. кахексии с потерей белков, атрофией мышц и паренхиматозных органов (результат массивной потери белков с гноем, который содержит 8—10% белка).
Хирургический сепсис качественно иной процесс — эта общее острое инфекционное (неконтагиозное) заболевание* обусловленное хирургической инфекцией. Может протекать по типу септицемии, т. е. без метастазов (в 50% наблюдений стрептококковый) или пиемии, т. е. с развитием метастатических очагов (в 90—95% наблюдений стафилококковый — И. В. Давыдовский, 1944). Характеризуется токсемией микробного и тканевого происхождения и рядом клинических признаков: высокой гектической лихорадкой .с потрясающими ознобами и потением, не соответствующей температуре тела тахикардией, изменениями морфологического состава крови — нарастающей гипохромной анемией (гемолиз, может быть следствием микробной гемолизинемии или ауто-иммуной антиэритроцитарной реакции), желтушностыо, нарастающим нейтрофильным лейкоцитозом, острой нефропатией (ведь токсины выделяются через почки), возможны поносы, колит (выделение нагруженных бактериями лейкоцитов через кишечник), энцефалопатией (помрачение сознания, бред, возбуждение). Полагают, что в основе сепсиса лежит измененная аллергическая реакция (В. И, Стручков, 1962) макроорганизма на инфекцию (по мнению А. И. Абрикосова, 1942 — гиперергическая, по мнению А. Д, Адо, 1957 — гипоергическая). При сепсисе наличие высыпании на коже (экзантема) и слизистой оболочке полости рта (энантема) А. П. Колесов и В. И. Немченко (1976) считают проявлением высокой степени аллергии и септического васкулита.
Тяжелый перитонит, сепсис не проходят бесследно для организма. Достаточно указать, что нередко у бывших больных появляется седина, выпадают волосы и зубы, изменяется характер и невроэндокринный статус.

Определенное диагностическое значение может иметь и определение температуры кожи над очагом заболевания. При острых воспалительных процессах она может быть выше тем пературы кожи симметричного участка тела. Не лишено интереса сообщение Б. Г. Петрова (1965) — повышение кожной температуры правой руки при надавливании на желчный пузырь при холецистите и симптом Видмера — более высокая температура в правой подмышечной впадине, чем в левой при аппендиците.
На третьи сутки после аборта или родов наличие лихорадки, болей в нижней части живота (усиливающихся при давлении) и в поясничной области, при отсутствии выраженного напряжения мышц брюшной области, могут быть выражением тромбоза правой яичниковой вены. Fritz и Hubmer (1973) во время лапаротомии успешно иссекли такую увеличенную, извилистую, тромбированную вену вместе с воспалительно измененной фаллопиевой трубой.
Обращает на себя внимание так называемая «симптоматика пятого дня» (Dordevic-Comba, 1965), выражающаяся в повышении температуры тела после операции, производенной по поводу перфоративного перитонита. Она указывает на развитие гнойно-воспалительных осложнении в брюшной полости, образование ограниченного внутрибрюшинного абсцесса — субдиафрагмаль-ной, подпеченочной, межкишечной (нередко локализуется в районе кишечного шва), чаще тазовой локализации. Для внутри-тазовых абсцессов (и тазовой локализации острого аппендицита) Пайр считал характерным — гиперестизию сфинктера прямой кишки и тенезмы с спастическим стулом. Показана диагностическая пункция.
1. Больной Г., 9 лет (ист. болезни 1453, 1969). Экстренно оперирован по поводу острого язвенно-флегмонозного аппендицита и гнойного перитонита через сутки после начала заболевания. На десятый день после операции потрясающий озноб, температура 38,5°, боли в нижней части живота, обильное потение, лейкоцитоз—13500. При пальцевом обследовании прямой кишки —болезненное выпячивание в области пузырно-прямокишечного углубления. Пункцией получен гной. Абсцесс вскрыт через прямую кишку. Выздоровление.
2. Больной Г., 40 лет (ист. болезни 2421, 1962). Оперирован через 5 часов после перфорации язвы двенадцатиперстной кишки. На 9-й день после операции озноб, температура 38,8°, боли в нижней части живота, задержка мочеиспускания, боль и чувство тяжести в нижней части живота, лейкоцитоз — 10150. При пальцевом обследовании прямой кишки — болезненное выпячивание области пузырно-прямокишечного углубления. Пункция, вскрытие абсцесса. Выздоровление.
Видимо, правильнее данный синдром обозначать как «симптоматику десятого дня», являющуюся типичным примером гнойню-резорбтивной лихорадки, т. е. общей реакции организма на локальную гнойную инфекцию. Ее не всегда легко отличить от сепсиса.

Не лишена практического интереса гипотеза С. Р. Мар-дашева (1975), согласно которой в основе старения лежит аккумуляция ошибок в синтезе белка, нарушение точности синтезирующих белок механизмов, что может привести к летальной «катастрофе ошибок». Возможно подобное явление играет определенную роль при своеобразном течении перитонита у стариков].
Для перитонита характерно изменение прямокишечной температуры. Ректальная температура в норме не превышает 37,8°С. Разница между подмышечной и прямокишечной температурой {аксиллярноректальная) не 0,5—1°, как обычно, а значительно возрастает и доходит до 2—4°, что объяслняли усиленным кровенаполнением брюшных органов в связи с наличием воспаления (симптом Konig'a). Расходжение ректоаксиллярной температуры менее чем на 1° С при температуре тела 38° С и более соответствует ретроцекальному (забрюшинному) аппендициту.
Расхождение ректоаксиллярной температуры более чем на 1°С может быть указанием на воспаление свободно в брюшной полости расположительного аппендикса (симптом Пасквалиса).

Послеоперационный гипертермический синдром может иметь место и у взрослых больных. За последнее время мы наблюдали шесть больных (пять мужчин' и одну женщину), у которых в послеоперационном периоде, после лапаро-томии (трем произведена резекция желудка по поводу язвенной болезни, причем у двух на высоте кровотечения, один оперирован по поводу острого гангренозного аппендицита, одной произведено пупочное грыжесечение и ревизия органов брюшной полости, один по поводу кишечного свища; четверо оперированы под общим интубационным эфирно-кислородным обезболиванием, двое под местной анестезией), развился гипертермический синдром.
Спасти удалось лишь двух больных:
1. У 17-летнего юноши (1970 г.) страдающего ревматическим эндокардитом, гипертермический синдром развился на фоне диффузного перитонита после аппендэктомии, произведенной по поводу гангренозного аппендицита. Тяжелое общее состояние больного удалось ликвидировать спустя б часов после начала охлаждения (аминазин, преднизолон, пирабутол, анальгин, обкладывание пластиковыми мешками со льдом).
2. Больной Б., 18 лет (ист. болезни 441, 1976). Поступил по поводу калового свища слепой кишки развившегося после произведенной б месяцев тому назад аппендэктомии (гангренозный аппендицит, диффузный перитонит). Под общим обезболиванием произведено одностороннее выключение свища (ею-нотрансверзостомия). На третий день после операции: температура тела 39,9° С, пульс 170/мин, артериальное давление 115/75 торр. Живот вздут. Эйфория. Проведена интенсивная терапия, в том числе физическая гипотермия. Через 45 мин после начала гипотермии: температура тела 37,5ЭС, пульс 136/мин, артериальное давление 120/90 торр. Больной выздоровел.
Обычно температура тела падает через 30—45 мин после прикладывания льда. В дальнейшем охлаждение должно регулировать. Такое искусственное снижение температуры тела конечно не ликвидирует причины гипертермии, оно .лишь устраняет некоторые ее последствия. Наружная абдоминальная гипотермия в 8—10 раз задерживает рост и размножение микрофлоры в перитонеальном эксудате, в 2—3 раза уменьшает всасываемость из брюшной полости в кровь токсинов (В. Г. Васильков, 1977). Снижение температуры тела на 1°С приводит к уменьшению метаболизма на 6,7%. Снижается энергетическая потребность мозга и миокарда.
У пожилых (60—75 лет) и старых (старше 75 лет) людей при остром перитоните температура почти всегда повышена. Однако это повышение не столь значительно, как в молодом возрасте и обычно не превышает 38э. У пожилых людей отмечается пониженная возбудимость нервнорефлек-торных реакций, в том числе и терморегуляционных.

Против гипертермии применяется симптоматическое лечение: больного охлаждают прикладыванием пузырей со льдом, вентилятором (движение воздуха способствует более быстрому испарению пота), холодными мокрыми обертываниями, обтиранием спиртом, промыванием желудка и прямой кишки ледяной водой. В вену вводят охлажденный 5% раствор глюкозы (чтобы повысить содержание воды в организме, что содействует потению), шутримышечно вводят 4% раствор амидопирина (0,5 мл/кг, но не более 30 мл), 50% раствор анальгина (в зависимости от возраста 0,1—6,0 мл, 1—2 раза в день), пирабутол. Можно раствор амидопирина приготовить из таблеток и в двойной дозировке ввести ребенку в виде теплой клизмы. Жаропонижающее действие амидопирина обусловлено его действием на центры тепло-регуляции и происходит через увеличение теплоотдачи, в результате расширения поверхностных сосудов и усиления потоотделения. Искусственная гипотермия проводится на фоне гиберн-ацип. Рекомендуется вводить подкожно аминазин или дипразин по 1—2 мг/кг, глЮкокортикоиды, особенно кортизон: (обладают выраженным противовоспалительным и антипире-тическим действием). Эффективна внутривенная медленная инфузия 0,5% раствора новокаина (2—3 мл/кг массы. больного).
Снижению температуры тела может способствовать и трахеостомия вследствие контакта несогретого воздуха, поступающего через трахеостому, с легкими, которые являются как бы «радиатором» тепла (К. Т. Прошунин, 1965).
Общая физическая гипотермия при перитоните прекращает всасывание (токсинов) из брюшной полости.

Знание причин лихорадки не объясняет ее биологического смысла. По мнению В. В. Воронина (1948) физиологическое значение лихорадки не может быть выяснено с точки зрения пользы или вреда, поскольку лихорадка представляет только расстройство теплорегуляции. Хотя в литературе имеются указания о противоинфекционном действии лихорадки. Например А. А. Смородинцев и соавт. (1975) полагают что при лихорадке температурное воздействие способствует инактивации вирусов. Клинические наблюдения не дают возможности говорить о каком-либо положительном влиянии лихорадки на течение перитонита. Наоборот, гипертермия при перитоните ухудшает состояние больного и является неблагоприятным признаком. При 40° энзимы полностью прекращает свою функцию — Drecher, 1968 (ведь в каждой клетке содержится до 2000 разных энзимов). При повышении температуры тела на 1° выше нормы обмен повышается на 14 %. При высокой температуре сродство гемоглобина («дышащей молекулы») к кислороду снижается. При температуре тела 40° работа сердца возрастает в 2—2х/2 раза, распад белков и выделение азота возрастают на 100 %.
Гипертермия может оказаться грозным осложнением течения перитонита или послеоперационного периода у детей (синдром Ombredanne, 1929). Здесь повышение температуры зависит не от инфекции, а от вегетативно-гормональной дистонии. При этом теплоотдача (испарение воды через кожу) ограничена (низкая функция потовых желез у детей, предшествующая дегидратация), ребенок бледен («бледная», «холодная» гипертермия), температура в подмышечной впадине мало повышена, а ректальная высокая (А. П- Биезинь, 1964). Больные возбуждены, пульс и дыхание учещены. Патогенез этого грозного состояния до настоящего времени не ясен (Г. В- Чистович, 1960). Возможна гиперсекреция сосудистых сплетений желудочков с повышением внутричерепного давления, серозное воспаление (Blumm, 1934). Отмечается быстрая потеря жидкости из кровяного русла и молниеносно развивающийся отек мозга. Такое состояние длится 12 — 16 часов, наступает резкий коллапс, который быстро приводит к смерти.
Злокачественная гипертермия может быть осложнением наркоза и применения релаксантов у лиц с скрытой миопа-тией типа прогрессивной мышечной дистрофии. Тогда она сопровождается мышечной ригидностью, миоглабинурией, повышением уровня креатинфюсфокиназы в сыворотке крови.
При обычной лихорадке разница между температурой по-верхности тела и ректальной — 1—2°С При злокачественной гипертермии — 5—10°С, что вместе с бледностью и прохладностью покровов говорит о сильном сокращении периферических сосудов (Wertheimer и Descotes, 1956).
Различают 3 степинн гипертермии (М. И. Кокочашвили,. 1956): тяжелую (40,5—41°), среднюю (39—39,5°), легкую (38°).