Хирургия живота

Врачи общего профиля недостаточно внимания уделяют свойствам зубного налета у больных. Это — белесоватая мягкая масса, локализующаяся на поверхности зубов, особенно в области шейки зуба. Без микроорганизмов зубной налет не образуется. 1 мг вещества содержит примерно 500- 10е микробных клеток. Его образованию способствует сахар, иммуноглобулины классов А и G (П. А- Леус и М. В. Хингоян, 1980). Зубной налет плохо смывается слюной, т. к. покрыт мукоидным гелем. При импрегнации зубного налета кристаллами фосфата кальция образуется зубной камень. Для этого необходимо около 12 дней (М. М. Персиц и соавт., 1971). Наиболее эффективным средством удаления зубного, налета является чистка зубов щеткой. Наличие значительного слоя зубного налета свидетельствуют о тяжелом общем состоянии больного и имеет большее диагностическое и прог-, ностическое значение, чем обложенность языка.
Является ли сухость полости рта и языка проявлением общего эхсикоза, обеднения организма водой, иногда возможно подтвердить понижением упругости кожи, которая в таком случае (особенно на тыле кисти) легко берется в складку, которая долго не расправляется. Однако изменения упругости кожи не всегда пропорциональны содержанию воды в теле. У лиц пожилого возраста упругость кожи может оказаться пониженной и вне эксикоза (атрофируются коллагеновые волокна в дерме и жировая клетчатка) и наоборот у лиц молодых и детей старшего возраста упругость кожи понижается лишь при крайне тяжелом эксикозе. В таких случаях следует обратить внимание на состояние внутриглазного давления. Сохранение оптимального уровня внутриглазного давления является необходимым условием нормальной функции глаз. Оно зависит от непрерывно происходящей секреции и оттока водянистой влаги. Внутриглазное давление (офтальмотонус) в норме равно 18— 25 торр. С возрастом оно становится ниже. Повышается при артериальной гипертензии, гиперкапнии (возбуждение сосу-додвигательного центра), гипергидрии. Понижается при артериальной гипотонии, эксикозе, диабетической коме.

При исследовании внутриглазного давления больного
заставляют смотреть вниз и, наложив на верхнее веко кончики обоих указательных пальцев, исследуют слегка флуктуирующими движениями нап-ряжение каждого глаза в от дельности . Точная инструментальная тонометрия
глаза вряд ли доступна хирургу.
Для иллюстрации значения определения внутриглазного давления при перитоните приведем клиническое наблюдение:
Больная П., 12 л. (ист. болезни 1234, 1969). На третий день заболевания оперирована по поводу деструктивного аппендицита и перитонита. Через 7 дней развилась механическая кишечная непроходимость. Релапаротомия под эфирно-кислородным масочным наркозом, ликвидирована спаечная непроходимость подвздошной кишки. Мы консультировали больную через 24 часа после последней операции. Положение крайне тяжелое: пульс 160 в мин, слабого наполнения, артериальное давление 100/60 торр, живот вздут и напряжен. Из назогастрального зонда выделяется выпитая вода с примесью желтой желчи. Дыхание стридорозное 45 раз в мин, одышка смешанного типа. При аускультации легких множественные разнокалиберные хрипы. Кожа эластична. Диурез 300 мл/сутки. В моче белок 0,66%, эритроциты измененные 5—6, зернистые цилиндры 2—3 в п/з. Анализ крови: эр. — 3500000, лейк. —20000. Полагая, что причиной тяжелого состояния больной является гипергидремия и отек легких, как результат избыточной инфузии жидкостей на фоне перитонита и острой почечной недостаточности, больной прекратили введение жидкостей и назначили дегидратационную терапию.
Учитывая, что у больной внутриглазное давление несколько понижено, во время вдоха появляются выраженные углубления в области надгрудин-ной выемки и надключичных ямок, мы сочли возможным отвергнуть диагноз гидремии, и признав изменения в легких вторичными (метеоризм, скопление секрета в бронхах), произвели трахеостомию. Из бронхов удалена густая слизь. Проведена регидратация. Быстрое улучшение состояния, выздоровление.
Определенное диагностическое значение имеет и состояние конъюнктивы: сухость (ксерофтальмия) при эксикозе и отек (хемоз) при гидремии.
Распознавание, профилактика и коррекция любого вида нарушения гидро-электролитного баланса организма имеет огромное значение в хирургии органов брюшной полости.

В течение 1970 года мы наблюдали двух больных, молодых людей, у которых заворот начальной петли тощей киш-ри развился через неделю после лапаротомии, произведенной по поводу проникающей в брюшную полость ножевой раны с повреждением в одном случае желудка, а в другом — сальника. Создалось впечатление, что заворог кишки развился на фоне длительного пареза кишечника у больных, которые получали обильные внутривенные инфузии растворов электролитов. Странгулированные высокорасположенные петли кишечника были отечны и переполнены жидкостью. Возможно это осложнение созвучно с данными опытов Sunna и Williams (1971), которые установили резкое усиление секреции в адоральной от обтурации часги кишечника в ответ на быструю внутривенную инфузию содержащих хлорид натрия жидкостей. Такая избыточная секреция может стать причиной перехода неполной кишечной непроходимости в полную. В упомянутых нами здесь наблюдениях, возможно, парализованные петли кишок были расположены в брюшной полости не совсем свободно. Их наводнение жидкостью затруднило восстановление нормального положения кишечных петель при возобновлении перистальтики и стало причиной заворота кишок. При послеоперационной паралитической кишечной непроходимости инфузии должного (но не более!) количества жидкости следует проводить плавно, медленно (капельно).

Энергия — это способность выполнять работу, а жизнь— это работа (молекул, клеток, органов, организма).
Введение больших количеств глюкозы-является ценным энергетическим источником для больного организма. 60% энергетических потребностей организма покрываются утилизацией углеводов. Глюкозу обычно вводят из расчета 4—6 г/кг/24 ч. Ежесуточно необходимым организму 2500 ккал соответствует 600 г глюкозы. Чтобы не допустить развития осмотического диуреза (и потери организмом жидкостей), глюкозу следует вводить со скоростью не более 0,5—0,8 г/кг/час. Во избежание тромбоза вены концентрация вводимого в нее раствора глюкозы не должна превышать 20%; в противном случае следует добавлять гепарин (1000 ед/л). Следует контролировать мочу на сахар. При глюкозурии вводить инсулин.
Если бы глюкоза не метаболизировалась (теоретически), введение 15 г глюкозы, распределясь в внеклеточном пространстве, поднимет содержание сахара в сыворотке крови на 100 мг%. После введения большого количества концентрированного раствора глюкозы возможна глюкоземия^ без ацидоза, но с гиперосмолярной комой и дегидратацией.
Часть необходимых организму калорий может быть доставлена внутривенным введением 5—10%-ного этилового спирта (100—180 мл). 1 г этилового спирта при сгорании в организме дает 7,1 ккал. Человек за час может усвоить 1 г алкоголья на 10 кг массы тела с помощью энзима алкоголь-дегидрогеназы и последующего erG включения в цикл Креб-са (Lowenfels и соавт., 1970). Для внутривенной инъекции обычно применяется «ликёр», содержащий 20% глюкозы и 10% спирта, каждые 100 мл которого соответствуют 150 ккал. Алкоголь обладает диуретическим действием, обусловленным торможением инкреции антидиуретического гормона. Введение этанола может стать причиной почечной недостаточности.
В мышечную ткань и нервные клетки глюкоза может проникнуть из тканевой жидкости только при наличии инсулина.

Примерно 1% населения болеет сахарным диабетом. В 10% случаев это наследственное заболевание. На протяжении жизни каждый второй больной диабетом один раз подвергается хирургическому вмешательству (Reding, 1972). При диабете нарушаются все вищы обмена веществ — имеет место гипопротеинемия (гипоальбуминемия), гипогамма-глобулкнемия, гиперхолестерикемия, ожирение, повышена гидрофильность тканей, повышена свертываемость крови, понижается внутриклеточное содержание калия, повышается осмотический диурез, имеется гипохлоремия, метаболический ацидоз. Понижена фагоцитарная функция лейкоцитов и способность внугриклеточного разрушения бактерии (Д. У. Александер и Р. А. Гуд, 1974; Д. Цотоидзе, 19/6). Диабетики склонны к кетонемии (углеводы обладают «антикетогенным действием», способствуют окислению жирных кислот без образования кетоновых тел), эксикозу (при этом уменьшается диурез и выведение с мочой водородных ионов), гиперкалиемии, инфекции. У них, легко и часто возникают пролежни и легочные осложнения (бронхопневмония, в особенности после эфирного наркоза и интубации трахеи). У каждого третьего больного сахарным диабетом увеличена печень, у каждого пятого обнаруживается цирроз печени. Повышена чувствительность к гепатотоксическим антибиотикам, тетрациклинам и эритромицину (В. И. Казанский и Н. Д. Дымович, 1970).
Реакция гликолиза начинается с превращения глюкозы в фруктозу, поэтому введение фруктозы имеет преимущество перед глюкозой. Она легче метаболизируется при кислородном голодании организма и диабете, когда угнетается активность глюкокиназы (фермент, необходимый для метаболизма глюкозы), но активность фруктокиназы не угнетается; фруктоза может усваиваться без инсулина. При наличии у больного сахарного диабета раствор глюкозы заменяют раствором фруктозы. В течение 24 часов без инсулина может проникнуть через клеточные мембраны до 100 г фруктозы (Lindenschmidt, 1966). При длительном введении фруктозы последняя во все большем количестве будет превращаться в печени в глюкозу, которая не может использоваться организмом. Обмен фруктозы ведет к образованию большого количества молочной кислоты в печени, лактацидемии, ацидозу.
С той же целью можно применить раствор сорбита. Каждый грамм вещества соответствует 4 ккал (Bye, 1969). В ходе межуточного обмена сорбит дегидрируется в фруктозу. Вводится он внутривенно в виде 5, 6, 10, 20, 30 или 40% раствора. Доза 0,5—1 г/кг/24 ч. Усиливает кишечную перистальтику (внутривенно, капельно, 20% 150—300 мл).
Применяется и другой пятиатомный спирт — ксилит, также являющийся инсулинонезависимым препаратом, в виде 40% раствора, в дозе 0,4 г/кг/час. Можно применять для питания диабетиков, при циррозе печени (Hartig, 1972).
Использование больших доз фруктозы и сорбитола приводит к лактацидемии (Conner и Woods, 1977).

Инсулин обычно вводится подкожно. Внутривенное введение особых преимуществ не дает, применяется лишь при диабетической коме (до 50 ед). Инсулин проявляет свое действие через 15—60 мин после подкожного введения (время необходимое для проникновения крупной молекулы инсулина из плазмы в интерстициальное пространство), а действие продолжается 7—8 часов. В организме (в печени) инсулин разрушается (инактивируется) под влиянием протео-лизного фермента инсулиназы. Протеолитические ферменты инактивируют инсулин (при гнойных заболеваниях; В. М. Бархатов и Е. Я. Гликина, 1972). При компенсированном диабете фагоцитоз осуществляется нормально, но снижена способность внутриклеточного разрушения микробов (Д. У. Александер и Р. А. Гуд, 1974). Максимум («пик») действия обнаруживается через 2—5 часов после введения, поэтому порции инсулина следует вводить каждые 7—8 часов, за 15— 20 мин до приема сахара. Для усвоения организмом 4—5 г сахара требуется 1 ед инсулина. Например, больному, выделяющему за сутки с мочой 100 г сахара, следует назначить 20 ед инсулина. При внутривенном введении небольших количеств препарата, максимальное понижение содержания сахара в крови наступает через 20—30 мин. Ежедневная потребность в инсулине у взрослого человека (56 кг), полностью лишенного панкреаса, составляет около 40 ед (С. Г. Генес, 1968). Хирургу нужно знать, что во время глубокого наркоза инсулин не действует (О. И. Щепкина, 1968), не действует он также и при ацидозе. Катехоламины, глюкокортико-иды, р-липопротеиды, кетоновые тела являются антагонистами инсулина. Инсулин задерживает катаболизм белков, понижает уровень мочевины крови.

При ургентных вмешательствах у больных с декомпенси-рованным сахарным диабетом и кетацидозом применяется исключительно простой инсулин, с дозировкой по схеме (В. Д. Соколовский, 1968).
Через 30—40 мин после введения инсулина следует дать 2—3 г углеводов (глюкозы, сахарозы) на 1 ед инсулина. Если после операции, несмотря на лечение инсулином, в моче все же появляются кетоновые тела, то добавляют по 1 ед инсулина на каждые 2 г сахара в суточной моче, пока кетоновые тела не исчезнут (Sauer и Scheibe, 1963; Flemming, 1966).
При сахарном диабете имеет место дефицит калия, до 30% должного содержания в организме (Р. И. Габуния, и В. М. Боголюбов, 1970). При лечении инсулином содержание калия в плазме крови понижается.

Очень опасна передозировка инсулина в послеоперационном периоде. Больного предпочтительнее держать в состоянии умеренной гипергликемии, чем гипогликемии. Поэтому в день операции инсулин либо вовсе не дают, либо дают в половинной дозе. При тяжелой форме диабета доза инсулина должна составить 2/3 дооперационной, к 3—4 дню дозу доводят до обычной. После операции уровень наличного в крови сахара 180 (=^50) мг% относительно безопасен. За два часа до операции вводят 1/2 дневной дозы инсулина, через 30 мин соответствующее количество глюкозы (3—4 г на 1 ед инсулина). Через 3—4 часа после операции вновь вводят 1/3 суточной дозы инсулина. В день операции, до и после операции и в последующие дни рекомендуется ка-пельно, внутривенно ввести по 1000 мл 10%-го раствора глюкозы с инсулином (20 ед). Или можно каждые 6 часов вводить по 40 г глюкозы и 10 ед простого инсулина. За сутки больной должен получить до 200 г сахара. Понижение уровня сахара в крови за пределы нормы указывает, что следующую дозу инсулина надо уменьшить, но не отменить (П. Форшем, 1964). При подозрении на гипогликемию ввести в вену 20—30 мл 40% глюкозу — через 15 мин должно наступить улучшение состояния больного.
Сахар в крови и моче определяют каждые два часа. При достаточном диурезе за сутки вводят 3—5 л жидкости в виде 6% глюкозы и физиологического раствора (В. Г. Баранов и Л. Ш. Оркодашвили, 1973).

Существуют инсулинрезистентные формы сахарного диабета. Они обусловлены выработкой организмом разрушающих инсулин ферментов или антител (класса Ig A)-Тогда приходится увеличить дозу инсулина (до 200 ед) или применить другой его препарат. При гипопротеинемии, у стариков, при сепсисе понижается синтез инсулина в b-клетках поджелудочной железы. При остром перитоните возможна декомпенсация латентного предшествующего диабета.
Когда у больного имеется диабетический нефросклероз (синдром Киммелыытиля-Уйльсона, 1936: артериальная гипер-тензия, моча низкого удельного веса может не содержать сахара — аглюкозурия, протеинурия, уровень сахара в крови высокий), нужно быть осторожным с введением солей натрия и калия. Лучше ограничиться введением одного фруктозного раствора. При почечной недостаточности у диабетиков следует проводить вначале желудочный диализ и если остаточный азот крови окажется выше 250 мг%, а уровень калия выше 7 м-экв/л — начать перитонеальный диализ или гемодиализ (Scheibe, 1967).
Greenstein и Dreiling (1971) описали послеоперационную некетонемическую, гипергликемическую, гиперосмолярную кому больных диабетом. Развивается она в результате водных потерь у диабетиков и характеризуется подавлением и потерей сознания, потерей массы тела, понижением центрального венозного давления, высоким уровнем относительных цифр содержания электролитов в крови, гипергликемией. Отсутствие кетоа-цидоза объясняется продукцией небольшого количества эндогенного инсулина или гипоксией печеночных клеток, задерживающей образование кетоновых тел. Развитию комы предшествует потеря организмом обильного количества жидкости. Лечение: инсулин, инфузии больших объемов гипотоничес-кого (0,4%) раствора хлорида натрия.

Больные циррозом печени находятся на грани декомпенсации функции печени. Любой стресс, кровотечение, операция ведут к декомпенсации. При печеночной недостаточности обнадеживающие клинические результаты получены методом гемодиализа (хотя обычный гемодиализ не всегда эффективен, возможно, в связи с нарушением выделения печенью относительно крупных и связанных с белками токсичных молекул; Russo, 1979), перитонеального диализа, обменного переливания крови, перекрестного кровообращения (с партнером—человеком, или напарником—обезьяной бабуином) не менее чем на 72 часа (Motin и соавт., 1974), плазмофореза (отмывание эритроцитов физиологическим раствором с возвращением взвеси эритроцитов больному), канюлированием грудного лимфатического протока (на шее) с последующим экстракорпоральным очищением лимфы через активированный уголь, временным подключением (на 30—60 мин) гомо- или гетерологической печени Ш- Н. Савицкий и соавт., 1967; Б. В. Петровский и соавт., 1970; Eiseman и соавт., 1965). Изучается возможность извлечения билирубина и токсинов из крови адсорбцией ан-ионообменной смолой (Ю. М. Лопухин и соавт., 1976), активированным углем (А. Д. Кожанов и соавт., 1977). Эффективна гипербарическая оксигенация (С. Н. Эфуни и соавт., 1975; Montanini и соавт., 1974).
Появление желтухи, мочи темного цвета (содержащей желчные пигменты) может служить указанием на поражение печеночной паренхимы, что является неблагоприятным приз знаком и может стать противопоказанием к хирургической операции. При анемии желтушность кажется меньшей (3. А. Бондарь, 1970). При спленотромбозе иногда можно наблюдать носовые, маточные, почечные кровотечений, причиной которых, возможно, является тромбоцитопения, а по мнению И. А. Кассирского (1946) — изменение эндотелия сосудов.