Хирургия живота

Хирургические способы остановки варикозных пищевод но-желудочных кровотечений громоздки и ненадежны. Прогноз отяжелен функциональной недостаточностью печени, анемией, гипопротеинемией. Малоэффективна резекция желудка, которая может быть рекомендована с целью снижения кислотности желудочного сока. Рекомендуется перевязка и прошиг вание варикозных вен пищевода трансторакально-экстрамуко-зно (Nissen, 1956) или трансэзофагеально (Boerema, 1949; Crile, 1950); менее травматично—трансабдоминально-трансгас-трально по С. С. Юдину (лигирование захваченных зажимом Люэра узлов, при этом лигатуры легко прорезаются, слизистая оболочка надрывается) или, что более надежно, по М. Д. Паци-ора (прошивание в продольном направлении кетгутовыми швами), также разобщение вен портальной системы с венами системы непарной вены транссекцией пищевода или субкарди-альйого отдела желудка (Tanner, 1950, 1961, производил эту операцию трансабдоминально; можно циркулярно наложить танталовый скрепочный инвагинирующий шов аппаратом ПКС-25 для наложения пищеводно-желудочного анастомоза), но все они чреваты рецидивом кровотечения. При неуточненном дооперационном диагнозе причины кровотечения следует отдать предпочтение чрезбрюшинному доступу, дающему возможность детально осмотреть органы брюшной полости.
Операции шунтирования портального потока крови (ее сброс в русло нижней полой вены) понижают давление крови в системе воротной вены, но не гарантируют остановку имеющегося кровотечения и к тому же не могут влиять на основной болезненный процесс в печени. В принципе это операции профилактические, имеющие целью предотвратить возможность кровотечения в будущем. Летальность после подобных операций, произведенных по ургентным показаниям, составляет 31—48% (Kestens и Lambilliotte, 1974). После портосистемных анастомозов у 25—50% больных развивается энцефалопатия, у 5— 21% рецидив кровотечения (Б. В. Петровский, М. Д. Пациора, 1968).
По данным Pliam и соавт. (1975), энцефалопатия после портокавальных анастомозов имела место в 50% наблюдений, после порторенальных — в 5%.

При отеке легких происходит пропотевание серсзной жидкости в строму органа и в полость альвеол. Развивается, если давление в легочных капиллярах превышает осмотическое давление крови. Ему способствует отсутствие в легких внутритканевого давления. Отек ведет к аноксии альвеолярных мембран, добавочному повышению их проницаемости. В начальной фазе преобладает интерстициальный отек, просвет бронхов может быть сухим —наблюдается экспираторная одышка, свистящие хрипы, сухой кашель. Интерестициальный отек легких (fluid lung) на рентгенограмме характеризуется нежным облаковидным затемнением в центральных отделах легкого по типу «бабочки», которая окружена по периферии зоной нормальной легочной ткани (Rou-bier и Plauchau, 1934). Видны «инфильтраты» — по типу «тающих снижинок». Характерно повышение артериального давления. Затем жидкость пропотевает в альвеолы — с клокотанием в груди, наличием обильной пенистой мокроты—жидкой, розоватого или желтоватого цвета, с обильным содержанием белка. Физикально — тимпанический оттенок перкуторного звука, обильные мелкопузырчатые хрипы. Крепитирующие хрипы в нижних частях легкого больше указывают на скопление бронхиального секрета, чем на отек паренхимы легких (А. У. Ушь кинсон, 1974).
[Данное состояние трудно дифференцировать от синдрома «мокрые легкие» (wet lung —Brewer и соавт., 1964)—которое также является отеком легких, но развивается в результате травмы легкого на травмированной стороне].
Лечение заключается в выведении воды диуретиками и слабительными, ограничении приема жидкости. Введение солей натрия противопоказано. Во избежание отека мозга—дегидратация, внутривенно гипертонический раствор глюкозы и белки, диуретики (лазикс, верошпирон уменьшают скорость продукции цереброспинальной жидкости на 40—70 %, Reulen, 1976), блокада звездчатого узла раствором новокаина, локальная гипотермия головы.
После интравенозного введения лазикса диуретический эффект наступает через несколько минут. После дачи 20 мг лазикса объем диуреза 600 мл, после 40 мг —750 мл. Увеличение дозы свыше 60 мг не ведет к дальнейшему повышению диуреза. Внутричерепное давление понижается на 20 мм вод. ст. сроком 2—4 часа (Nisch, 1975). При введение в вену глюкозы 40 %—80,0 внутричерепное давление понижается на 25—40% сроком 50 мин. Можно назначить сорбит (40% 250 мл), маннит (10—20 %, 500— 1000 мл/час), ксилит. При отеке мозга или легких показано введение кортикостероидов (они активируют пульсацию астро-цитов, способствуют переходу цереброспинальной жидкости в кровеносные сосуды, уплотняют мембраны лизосом, предупреждают выход лизосомных ферментов в цитоплазму).

Анаэробный распад одной молекулы глюкозы способствует образованию лишь двух молекул АТФ-- Аэробный распад того же количества глюкозы способствует образованию 38 молекул АТФ. Для профилактики аритмии и фибрилляции предложена «поляризующая терапия». Sodi-Pollares и соавт. (1962) с этой целью применяют смесь: 10% глюкозы — 1 л, хлорида калия — 40 мэкв (3,0), инсулина — 20 ед. Под влиянием инсулина происходит переход внеклеточного калия в клетки. Мио-кардиальные волокна восстанавливают содержание калия, клетка поляризуется. Внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы увеличивает осмотическое давление крови, увеличивает приток жидкости из тканей в кровь, при этом повышается количество жидкости, циркулирующей в кровяном русле, понижается вязкость крови, уменьшается количество воды в тканях, диурез возрастает. Диуретический эффект способствует де-токсикации организма и кроме того весьма благотворен, хотя бы потому, что у больных с сердечной недостаточностью имеется склонность к отеку. Отек мышечных волокон сердца ведет к сдавлению миофибрилл, ухудшению притока питательных веществ и удаления шлаков. Перенапряжение может через 24 часа привести к увеличению веса сердца на 10 % (Krakower и Hei-по, 1949).
Терапия глюкозой у больных стенокардией может стать причиной появления загрудинных болей. Возможно для утилизации избыточного количества глюкозы миокарду требуется увеличенное количество кислорада: может возникнуть несоответствие между повышающейся потребностью миокарда в кислороде и способностью коронарных сосудов обеспечить эту потребность (Е. А. Жук и Е. Л- Килинский, I960). Быстрое введение гиперто-тонического раствора глюкозы приводит к снижению сократительной функции миокарда (Bernhoff, 1970).
Отсутствие кислорода препятствует синтезу АТФ (В. Ра-аб, 1959). Основным фактором, вызывающим сердечную слабость при гипоксии миокарда, является потеря АТФ, в то время как при других («токсических») нарушениях метаболизма сердца преобладает понижение АТФ-азной активности миокарда. Миокард очень чувствителен к недостатку кислорода. Миоглобин служит резервуаром кислорода, уравновешивающим колебания в снабжении кислородом во время фазы сокращения. Взрослый человек потребляет 0,2—0,3 л/мин кислорода, при тяжелой работе — 2,0 л/мин. Кислород для ингаляции предпочтительно вводить через тонкую мягкую трубочку (2 мм), введенную в нижний носовой ход до глотки. Кислород подается со скоростью 6—8 л/мин. При этом концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе достигает 45%. Кислород необходимо увлажнять (высыхание слизистой оболочки дыхательных путей ведет к сгущению секрета, закупорке бронхов, их инфекции, параличу мерцательного эпителия, ателектазам легкого, гипоксии, асфиксии). При отеке легких и пенообразовании в дыхательных путях кислород пропускают через увлажнитель с этиловым спиртом (для детей 50%) или 10% спиртным раствором антифомсилана.
В положении Тренделенбурга жизненная емкость легких уменьшается на 15 %, в первые дни после верхней лапаротомии —на 60% (Latimer и соавт., 1971).

Ведущую роль в механизме усиления артериального тонуса при шоке играет возбуждение симпатической нервной системы и освобождение надпочечниковых горуонов. При геморрагическом шоке у собак количество «аварийного гормона» адреналина в крови увеличивается в 100 раз (Longerbeam и соавт., 1962). Адреналин действует на просвет артериол, и мелких вен, но не капилляров.
Berk и соавт. (1969) полагают, что при шоке имеет место не только общая вазоконстрикция, но и вазодилятация — часть сосудов суживается, а часть расширяется. В результате кровь перемещается из суженных сосудов в расширенные. Под влиянием адреналиноподобных веществ возбуждаются как альфа-адренэргические рецепторы (обусловливают ряд возбуждающих воздействии симпатической нервной системы — сужение сосудов периферии, селезенки, почек), так и бета-адренергические рецепторы (возбуждение которых вызывает тормозные эффекты симпатической нервной системы — расширение сосудов легких, чревной области, коро-наров). Особое значение имеет спазм сосудов системы печеночной вены, мышечные стенки которых отличаются особенными утолщениями (печеночные жомы Гесса). В печени обменные процессы протекают весьма активно, поэтому этот орган особенно плохо переносит аноксию. Наступает массивный некроз гепатоцитов.
При гипотеизии 80 торр в миокарде, мозге и печеночной ткгии гипоксии еще нет,^в скелетных мышцах и почках она уже имеется. Если давление крови падает еще ниже, гипоксия развивается во всех органах (Ю. Ю. Кееринг и В. Ф. Люсак 1973). При гипоксии мышц появляются их подергивания и дрожь.
Harkins (1957) определяет шок как «прогрессирующую оли-гемическую вазоконстриктивную аноксию». В первую очередь сокращаются т.н. резистивные сосуды (сосуды сопротивления — мелкие артерии, артериолы, мелкие вены и венулы). Это ведет к изменению биохимических параметров межуточного обмена тканей (содержание лактата, пирувата, ферментов и т. д.). Накопление молочной кислоты вызывает метаболический ацидоз, нарушение деятельности ферментных систем и метаболизма в тканях. В дальнейшем происходит стаз в посткапиллярной области, в емкостных сосудах. Уменьшается венозной возврат крови к сердцу. Нередко при этом развиваются висцеральные инфаркты, в первую очередь ишемические инфаркты кишечника (некротическая энтеропатия). Более всего страдают апикальные отделы ворсинок (Haglund и соавт., 1975). По Otting и Austen (1967) у 49,2% больных с инфарктом кишечника причиной явилось общее гипотензивное состояние. У животных некроз кишечника является признаком необратимости шока.

Переход с естественного кровообращения на искусственное в большинстве случаев сопровождается умеренной вазоконстрикцией потому, что минутный объем искусственного кровотока всегда ниже истинного минутного объема сердца. При этой вазоконстрикции доля общего кровотока по верхней полей вене повышается на 30—57%,а по нижней полой вене соответственно снижается на 65—42%. Это выражение стремления организма сохранить хорошее кровоснабжение головного мозга (М. С. Маргулис, 1970), крайне чувствительного к гипоксии: некроз клеток коры головного мозга наступает через 5 мин гипоксии, клеток среднего мозга — через 10 мин, продолговатого мозга — через 20 мин (3. Л. Лурье, 1959). Организм стремится сохранить оптимальное давление крови в системе виллизиевого круга даже при больших кровопотерях (по крайней мере при горизонтальном положении человека) — происходит «централизация кровообращения».
У шока кратьо и просто только название. В действительности это сложный фазовый процесс, в котором взаимно сочетаются причины и следствия.
Полигоноэ и усиленное потение являются ранними признаками шока.
Для шоковых ситуаций характерны проявления спазма органов с гладкой мускулатурой: кровеносных сосудов (ар-териол и вен), бронхов (затруднение выдоха), кишечника (непроизвольная дефекация), мочевого пузыря (непроизвольное мочеиспускание), матки (боли, кровянистые выделения, выкидыш) и расслабление произвольных сфинктеров (прямой кишки). У женщин при шоке спазматические боли матки, сопровождающиеся кровянистыми выделениями, могут симмулировать нарушение внематочной беременности.

Коллапс — это острый упадок сил организма и выраженная артериальная гипогензия на почве тяжелой, жизне-угрожаюшей гемоциркуляторной недостаточности. Она может быть следствием декомпенсированного шока, интоксикации и т. д. Резко падает или вовсе не определяется диасто-лическое артериальное давление крови. Состояние коллапса резко отражается на деятельности центральной нервной и эндокринной систем и в свою очередь само может стать причиной развития шока («карциогенный шок», «геморрагический шок»).
Согласно И. Р. Петрову (1966) шок — это нозологическая единица, а коллапс таковой не является. По А. Лабори (1970), шок является синдромом, а коллапс — симптомом. При этом коллапс — непостоянный симптом. Бывает, что больной умирает раньше наступления шока.
Операция представляется травмой, сознательно причиняемой больному с лечебной целью. Опыт больших хирургических операций с наглядной убедительностью показывает, что на операционную травму организм первоначально отвечает повышением кровяного давления — эректильная фаза шока (конечно, повышение кровяного давления может быть и результатом гиперкапнии). Затем, вероятно в связи с перевозбуждением, относительной недостаточностью и истощением центральной нервной и эндокринной реактивных систем кровяное давление начинает падать (торпидная фаза шока). Коллапс развивается тем быстрее и тяжелее, чем слабее резервные нервно-эндокркнные компенсаторные механизмы организма. Во время хирургических вмешательств, благодаря некоторому задерживающему реакцию организма влиянию анестезии, наркоза и лечебных мероприятий развитие шока как бы растягивается во времени, и фазо-вость в течении шока становится особенно ощутимой.

Hamburger (1896) изучал влияние внутрибрюшного давления на давление крови. Кроликам накладывали на живот гипсовую повязку, чтобы брюхо не растягивалось, и вводили в брюшную полость физиологический раствор. Вначале давление крови повышалось, затем, при очень высоком внутрибрюшном давлении, внезапно падало, и животные умирали. Идентичные опыты проводил Qurin с введением в брюшную полость воздуха, Oppenheim (1902) накачивал воздух в кишечник, В. М. Зыков (1900)— вводил воду в брюшную полость.
Раздражение прямой кишки повышает кровяное давление; при шоке и коллапсе этот рефлекс извращается (С. А. Шварц, 1934).
Нарастание артериального давления может быть начальным признаком гиперкапнии. Повышение диастолического-давления является признаком левожелудочковой недостаточности (а также характерным и ранним признаком уре-мии^.
При спазме периферических сосудов и повышении периферического сопротивления наряду с повышением минимального артериального давления, максимальное артериальное давление может не измениться. Развивается т. н. «обезглавленная гипертония» с низким пульсовым давлением, которая вскоре приводит к недостаточности сердечной мышцы.

По данным Н. Д. Гонтмахер (1967), после травматичных операций на органах брюшной полости, в первые сутки повышается максимальное и минимальное артериальное давление. После менее травматичных операций повышается лишь диастолическое давление. Венозное давление не изменяется. Укорачивается продолжительность восходящей части реографической кривой. Это указывает на уменьшение эластичности сосудов, повышение тонуса ее стенок. На то же указывает и замедление скорости распространения пульсовой волны, т. е. времени запаздывания пульса на дисталь-ной артерии по отношению к пульсу на центральной артерии (норма 4,5—8 м/сек). Некоторое представление юб этом феномене можно получить и органолептически, одновременным ощупыванием пульса двумя руками на сонной и периферической (дорсальная артерия стопы) артериях.
Наступает некоторое ускорение кровотока, что по мнению М. А. Элькина вызвано расширением мелких сосудов, а также ацидотическими сдвигами, меняющими физико-химические свойства крови.