Хирургия живота

В послеоперационном периоде особое значение имеет освобождение трахеи и бронхов от секрета (в дыхательных путях здорового человека бронхиальные железы и бокаловидные клетки за сутки образуют около 100 мл слизи, которая в норме заглатывается), борьба с непроходимостью дыхательных путей и бронхиальным обтурационным синдромом с последующей гиповентиляциеи, апневматозом и ателектазом легких. Наилучший способ, обеспечивающий обхождение мокроты, преодоление болевой задержки дыхания, это удержание живота во время кашлевого акта руками ухаживающего персонала, что является важнейшей манипуляцией в послеоперационном курсе лечения больных после больших торако- и лапаротомии. Иногда приходится в послеоперационном периоде отсасывать бронхиальный секрет через бронхоскоп. Это производят под легким барбитура-товым наркозом или местной анестезией, по усмотрению врача. Приподымают головной конец функциональной кровати и подходят к больному сзади. Чтобы не повредить слизистую оболочку следует пользоваться мягким резиновым зондом и вакуумом не ниже 40 мм рт. ст.
Для разжижения густой вязкой мокроты можно в трахею ввести (ингаляция, инстиляция) муколитические препараты — химопсин (25—50 мг на 5 мл 0,25% раствора новокаина). Эффективна паровая ингаляция по 10—15 мин 5—6 раз в день водой Боржоми (250 мл) с добавлением на ингаляцию изадрииа (0,5% — 1,0), эфедрина (5% — 1,0), эуфиллииа (2,4% — 5—10 мл).
Если явления метаболического ацидоза вызваны почечной недостаточностью, следует добиваться улучшения почечной функции. Схематическое описание клиники почечного ацидоза дает А. Я. Ярошевский (1971): 1, Умеренный ацидоз ((дефицит оснований 3—5 м-экв/л, снижение рН крови до 7,33—7,31): усталость (физическая и умственная), недомогание, отсутствие аппетита, головные боли, сухость во рту, тошнота. 2. Ацидоз средней тяжести (дефицит оснований 6—10 м-экв/л, рН крови 7,30—7,21): дыхание глубокое, иногда учащенное (компенсаторная гипервентиляция). 3. Тяжелый ацидоз (дефецит оснований более 10 м-экв/л, рН крови 7,20 или ниже): адинамия, гипертермия, устойчивость к жаропонижающим средствам, гипотония рефрактерная к нор-адреналину, сердечная недостаточность, тахикардия, экстра-систолия, аритмия, одышка, дыхание Куссмауля, рвота, помрачение или потеря сознания, кома, олигурия. В ряде случаев коррекция ацидоза без дополнительного фармакологического воздействия может привести к нормализации артериального давления, нормализации температуры тела, восстановлению диуреза.
Изучив состояние кислотню-щелочного равновесия у 127 больных перитонитом (летальность 21,2%), Л. П. Чепкий и В. П. Цертий (1977) установили: ацидоз в 40% наблюдений и алкалоз в 47% наблюдений.

Клиническими признаками алкалоза считаются: поверх-, ностное дыхание, карпо-педальный спазм («рука акушера»), беспокойство, эйфория, повышение сухожильных рефлексов, симптом Труссо — тоническая судорога пальцев руки при сжатии плеча (жгутом, манжетой сфигмоманометра), конвульсии, припадки тетании, психические расстройства, бред и дезориентация (что возможно объяснить свойственной алкалозу гипокальциемией), гипотония, бледность.
По анализу мочи можно получить представление о том-, насколько интенсивно образуются в организме кислоты. В норме реакция мочи кислая. При ацидозах моча обычно кислая; щелочная моча, кроме случаев мочевой инфекции, выражает обычно тенденцию к алкалозу. Если при перитонитах щелочная реакция мочи меняется на кислую, то значит организм теряет щелочи со рвотой или через фистулы. Иногда, при алкалозе крови моча может быть кислой (парадоксальная ацидурия), когда происходит внепочечная потеря щелочи (калия) и уменьшение ее выделения почками. Это иногда наблюдается при перитоните с рвотой, стенозе привратника желудка, высокой кишечной непроходимости, кишечных фистулах.
Метаболический ацидоз способствует появлению и стабилизации фибрилляции желудочков сердца (3. Асканаса, 1970).
Ацидоз способствует освобождению ионов калия из клеток.
Лечение острых нарушений дыхательного компонента ацидоза включает мероприятия по быстрому устранению основной причины и обеспечению эффективной легочной вентиляции: устранение трахеобронхиальной непроходимости, чрезкожная пункционная микротрахеостомия, классическая трахеостомия, бронхоскопия с апирацией, интубация (иазо-трахеальная, оротрахеальная), искусственное дыхание. При уменьшении жизненной емкости легких до 10 мл/кг массы тела абсолютно показана управляемая вентиляция легких (норма = 40 мл/кг).

Алкалоз респираторный (дефицит углекислоты). Отмечается при гипервентиляции (искуственное дыхание, нейрогенные эмоции) или медикаментозно-интоксикациокном возбуждении дыхательного центра. По данным Eisell и соавт. (1976) после операции на брюшной полости развывается респираторный. алкалоз (видимо в причину учащения дыхания и потерь кислых. радикалов с рвотными массами).
Характерных клинических признаков, свойственных только ацидозу и алкалозу, нет. Они тесно переплетаются с клинической картиной основного заболевания и водных нарушений.
Все же клиническими признаками ацидоза считаются по-липноэ, одышка, стридор и в тяжелых случаях дыхание типа Куссмауля с прострацией и ацидотической комой, стойкая гипертермия, тошнота, рвота, головокружение, задержка газов, головная боль, цианоз, пятнистая окраска кожи, в тяжелых случаях падение кровяного давления.
Гипервентиляция (С02) начинается уже при рН 7,3* (Э- Керпель-Фрониус, 1964).
Дыхание типа Kussmaul (1874) впервые было автором описано при диабетической коме под названием «большое дыхание»— углубленное, беспрерывное, умеренно ускоренное, преимущественно грудное дыхание, обусловленное раздражением дыхательного центра избытком С02 и кислыми ионами, обеспечива-ущее гипервентиляцию. В терминальном периоде интоксикации-возбуждение дыхательного центра сменяется его угнетением и «большое дыхание» сменяется частым поверхностным или одним из видов периодического дыхания (типа Чейн-Стокса или Био-та; урежение дыхания обозначается как олигопноэ или брадип-» ноэ, увеличение глубины — как батипноэ).

1. Мышечная слабость, ослабление сухожильных рефлексов, чувство тяжести в конечностях. Мышцы мягкие, гипотонич-ные. Остутствие симптома мышечной защиты при перитоните. Гипомимия, глухость голоса, речь замедленна, ограничение длины высовывания языка из рта, невозможность быстрого закрывания глаз, дрожание век после их смыкания. Голова понурая, нижняя челюсть отвисает. «Мышцы дряблы, как наполненная наполовину резиновая грелка», дыхательная мускулатура расслаблена.
2. Парез желудочной и кишечной мускулатуры. Не наступает усиления моторной активности кишечника после введения в вену гипертонического раствора хлорида натрия (отсутствие усиления шумов в брюшной полости).
3. Понижение функции миокарда. Иногда тахикардия, растяжение сердца. Понижение кровяного давления (но поверхностные вены заполнены хорошо, кожа теплая), понижение сосудистого тонуса и влияния адреналина на ар-териолы, изменение ЭКГ. Повышение чувствительности к наперстянке.
4. Общая адинамия, астения, сомноленция, дезориенти-рованность, апатия, депрессия, ступор, кома.
5. Парез дыхательного центра и дыхательных мышц. Невозможность «дышать полной грудью», «дыхание наподобие рыбы» (Hartig, 1974), не может глубоко вдохнуть, кашлять.
6. Полидипсия, полиурия, атония мочевого пузыря.

Подобные нарушения ведут к тканевой аноксии и тканевому голоданию. В таких случаях могут иметь место:
1. Эксикоз изотонический — равномерная, глобарная потеря воды и соли при потере жидкости с рвотой, поносами, через наружные свищи, при отеках, кровотечении, стенозах пищевода и желудка, перемещении жидкости в «третье пространство» (при илеусе, перитоните, асците).
Клиника — сгущение крови (уменьшение объема плазмы — полицитемическая гиповолемия), бледность, легкий цианоз; движение и физическое напряжение вызывают одышку, пульс мал и ускорен, щеки и глаза западают, глазная щель суживается, глазные яблоки мягкие (у грудных детей западание родничков), сухость (ксероз) слизистых оболочек (конъюнктивы, губ), сухость в подмышечных впадинах, понижение эластичности кожи, лицо Гиппократа, умеренная жажда, олигурия (анурия), в поздних стадиях кровяное давление понижается; тахикардия, психические проявления: неспособность концентрировать внимание, страх; сонливость чередующаяся в беспокойством; галлюцинации, кома нерегулярное дыхание, пирексия (как следствие нарушения физической терморегуляции, т. е. кожной перспирации). Наши экспериментальные и клинические наблюдения указывают на резкое понижение желчевыделения при эксикозе.
Лечение — изотонические растворы. Противопоказано введение гипертонических растворов (даже глюкозы), чтобы не спровоцировать клеточную дегидратацию.
Когда потеря воды и солей идет непропорционально, могут развиться:

Гипергликемия особенно выражена при интоксикации эндотоксинами грамотрицательных бактерий. В таких случаях гипергликемия не может быть объяснена лишь раздражением надпочечников и может быть следствием активации токсинами гликогенолитических ферментов (П. Н. Киселев, 1971).
Больной К., 67 лет (1972 г.), 3 дня испытывал сильные боли в правом подреберье и в области сердца, наблюдались рвоты, вздутие живота, ознобы, лихорадка. Год тому назад лечился в клинике по поводу хронического холецистита и миокардиодистрофии. Сахарный диабет обнаружен не был. Состояние тяжелое, одышка, дыхание 35 в мин, пульс 140 в мин. В правом подреберье прощупывается увеличенный, напряженный, болезненный желчный пузырь. Лейкоцитоз—18000, сахар в крови 200 мг%. Моча темная, желчные пигменты 3+, сахар 1,2%. Со стороны органов полости рта изменений, характерных для диабета, не отмечается. Была произведена экстренная операция по поводу острого калькулезного холецистита—холецистостомия. В следующие после операции дни — сахар в крови 125% , в моче сахара нет. Выздоровление.
Schlldt и соавт. (1977) рекомендуют в таких случаях вводить капельно инсулин 2 ед/час.

Знание причин лихорадки не объясняет ее биологического смысла. По мнению В. В. Воронина (1948) физиологическое значение лихорадки не может быть выяснено с точки зрения пользы или вреда, поскольку лихорадка представляет только расстройство теплорегуляции. Хотя в литературе имеются указания о противоинфекционном действии лихорадки. Например А. А. Смородинцев и соавт. (1975) полагают что при лихорадке температурное воздействие способствует инактивации вирусов. Клинические наблюдения не дают возможности говорить о каком-либо положительном влиянии лихорадки на течение перитонита. Наоборот, гипертермия при перитоните ухудшает состояние больного и является неблагоприятным признаком. При 40° энзимы полностью прекращает свою функцию — Drecher, 1968 (ведь в каждой клетке содержится до 2000 разных энзимов). При повышении температуры тела на 1° выше нормы обмен повышается на 14 %. При высокой температуре сродство гемоглобина («дышащей молекулы») к кислороду снижается. При температуре тела 40° работа сердца возрастает в 2—2х/2 раза, распад белков и выделение азота возрастают на 100 %.
Гипертермия может оказаться грозным осложнением течения перитонита или послеоперационного периода у детей (синдром Ombredanne, 1929). Здесь повышение температуры зависит не от инфекции, а от вегетативно-гормональной дистонии. При этом теплоотдача (испарение воды через кожу) ограничена (низкая функция потовых желез у детей, предшествующая дегидратация), ребенок бледен («бледная», «холодная» гипертермия), температура в подмышечной впадине мало повышена, а ректальная высокая (А. П- Биезинь, 1964). Больные возбуждены, пульс и дыхание учещены. Патогенез этого грозного состояния до настоящего времени не ясен (Г. В- Чистович, 1960). Возможна гиперсекреция сосудистых сплетений желудочков с повышением внутричерепного давления, серозное воспаление (Blumm, 1934). Отмечается быстрая потеря жидкости из кровяного русла и молниеносно развивающийся отек мозга. Такое состояние длится 12 — 16 часов, наступает резкий коллапс, который быстро приводит к смерти.
Злокачественная гипертермия может быть осложнением наркоза и применения релаксантов у лиц с скрытой миопа-тией типа прогрессивной мышечной дистрофии. Тогда она сопровождается мышечной ригидностью, миоглабинурией, повышением уровня креатинфюсфокиназы в сыворотке крови.
При обычной лихорадке разница между температурой по-верхности тела и ректальной — 1—2°С При злокачественной гипертермии — 5—10°С, что вместе с бледностью и прохладностью покровов говорит о сильном сокращении периферических сосудов (Wertheimer и Descotes, 1956).
Различают 3 степинн гипертермии (М. И. Кокочашвили,. 1956): тяжелую (40,5—41°), среднюю (39—39,5°), легкую (38°).

Редко может иметь место астматическая форма инфаркта миокарда (левожелудочковая недостаточность) с приступом сердечной астмы и явлениями отека легких: ощущение удушья, вынужденное сидячее положение, кашель, клокочущее дыхание, слабость, холодный пот, трудно-отделяемая обильная жидкая мокрота, множественные разнокалиберные влажные и сухие хрипы, тахикардия (больной М., 68 лет, история болезни 477, 1975, рецидивная паховая грыжа). Состояние нужно дифференцировать с послеоперационным острым респираторным осложнением (ларии-го-трахео-бронхо-пульмонит), что в послеоперационном периоде затруднительно, тем более, что в обоих случаях наблюдается лейкоцитоз и лихорадка. Диагноз основыается на данных ЭКГ.
Известно, что при остром панкреатите могут наблюдаться изменения ЭКГ, которые иногда ошибочно принимаются за признаки острого нарушения коронарного кровообращения, особенно в случаях сочетания с кордиальным болеЕым синдромом. Механизм изменения сегмента S—Т и зубца Т в этих случаях обусловлен нарушениями обмена и рефлекторной ишемией миокарда (В. М- Лотман, 1954; А. Е- Кучеренко, 1962; Т. И- Сирия, 1964; Gottesman и соавт., 1943; Рарр и соавт., 1961).

После вмешательства на органах брюшной полости неоднократно зарегистрировано нарушение сердечного ритма— синусовая аритмия, чаще дыхательная, и желудочковая экстр асистолия (М. А. Трунин, 1957). Можно наблюдать и аритмии, вызванные нарушением функции проводимости сердца.
16. X. 1971 мы консультировали больнуюМ., 45 л., страдающую миомой матки и сахарным диабетом. 8 дней тому назад произведена надвлагалищная ампутация матки и резекция сращенного с маткой сегмента подвздошной кишки. Послеоперационный период осложнился перитонитом. В день консультации: пульс 130, временами 70 в мин. В периоды замедления пульса больная чувствует некоторое облегчение общего состояния (!). Артериальное давление 125/80 торр, дыхание 30 в мин, одышка. Из назогастрального зонда выделяется золотистого цвета желчная жидкость. Живот умеренно болезнен, временами вздут, газы отходят после клизмы. Сахар в крови 130 мг%, в моче следы (больная получает 100 ед инсулина за сутки). На ЭКГ в период замедления пульса: полная атриовентрикулярная блокада, единичные желудочковые экстрасистолы, ритм 66. Назначено лечение: 5% раствор фруктозы, инсулин с глюкозой, панангин, АТФ, кокарбоксилаза, витамины, кордиамин, гемотрансфузия. Выздоровление.
Возможно такое улучшение общего состояния больной при блокаде сердца не является правилом, но оно созвучна феномену Фредерика: сочетанию атриовентрикулярной блокады с мерцанием предсердии; при этом гемодинамика не ухудшается, но даже несколько улучшается.
Наличие блокады, так же как и трепетание предсердий, может быть распознано и визуально: из-за более частых сокращений предсердий, чем желудочков, шейные вены ундулируют чаще, чем пульсируют артерии.

Нельзя искать единого механизма тахикардии для всех случаев острой хирургической болезни живота или перитонита, клинические проявления которых зависят от формы и стадии заболевания. Обычно имеет место сочетание причин,. могущих обусловить подобную тахикардию, которая зависит от: 1) состояния самого узла Кис-Флека, 2) нервно-рефлекторных влияний на синусовый узел и 3) гуморальных влияний на синусовый узел и экстракардиальный нервный прибор (усиление влияния симпатикуса или ослабление ва-гуса).
В начальной фазе развития перитонита тахикардия должно быть неврогенного, рефлекторного характера и, видимо, обусловлена раздражением громадного неирорецептивного, в частности химиорецептивного поля поверхности брюшины. Сердечная дисритмия представляется ведущей причиной смерти при острой хирургической болезни живота.
Клинические наблюдения позволяют высказаться о возможном существовании еюнально-кардиального рефлекса: повышение давления в начальных петлях тощей кишки (не двенадцатиперстной кишки) вызывает тахикардию (этим объясняется тахикардия при высокой кишечной непроходимости, при «демпинг синдроме»). Приводим клиническое наблюдение:
Больной Ш., 50 лет (10/ХН 1977 г.). Консультирован на 8-ой день после операции произведенной по поводу деструктивного аппендицита и диффузного перитонита. Операция осложнилась острой кишечной непроходимостью по поводу которой два дня тому назад наложена илеостома. Состояние тяжелое. Пульс 130 уд. в мин, дыхание 30 в мин, температура тела 38°С, артериальное давление 100/70 торр, лейкоцитоз — 13000. Живот тестоватый, малоболезненный, в левом мезогастрии вздутие и шум плеска. Из назогастрального зонда выделяется зеленая жидкость. 10 часов тому назад выделения из илеостомы прекратились. Рецидив острой кишечной непроходимости. Под местной анео езией, выше места препятствия наложена вторая разгрузочная энтеростома. Кишечник опорожнился уже на операционном столе. Как только давление в тощей кишке снизилось, снизилась и частота пульса до 100 уд. в мин. Проведено интенсивное лечение. Выздоровление.