Хирургия живота

Изменения в ЭКГ при кровопотере сводятся к учащению ритма сердца, вольтаж зубцов Q и R снижается. Высота зубцов Р и Т остается вначале без изменения. Учащение ритма связано с укорочением диастолы и интервала Р—Q, затем развиваются явления ишемии миокарда. В агоиальном периоде ритм сердца замедляется. Иногда наблюдается при кровопотерях и брадикардия (в силу рефлекса Бейнбрид-жа), которая может привести даже к полной остановке сердца (Р. А. Дымшиц, 1957).
При очень резкой анемии мышца сердца начинает сокращаться слабее в результате недостаточного снабжения кислородом волокон миокарда. Это подтверждается тем, что у многих больных с резко выраженной анемией выявляется значительное расширение сердца (А. Гайтои, 1969).
Сердечная мышца пожилых людей особенно чувствительна к кровопотере: у 8% умерших от желудочных кровотечений на секции обнаружены свежие ишемические изменения в миокарда (А. Н. Шабанов и соавт., 1974). На фоне выраженной анемии инфаркт миокарда протекает без боли.
У 30% больных с гастродуоденальными кровотечениями отмечается непродолжительная потеря сознания.
В зависимости от величины кровопотери и связанной с ней степени ишемии головного мозга, возбудимость сосудо-двигательного центра претерпевает изменения типа фаз парабиоза, от первоначального возбуждения до полного его истощения (Р. А. Дымшиц, 1958).
Не подлежит сомнению изменение деятельности коры головного мозга под влиянем анемии (гипоксия, отек мозга), но не меньшее значение имеет психотравматизирующее влияние кровотечения на больного: испуг и соматическая реакция на него. Постоянное беспокойство о возможном возобновлении кровотечения, боязнь заснуть, чтобы возобновившееся в это время кровотечение не осталось незамеченным, окончательно изматывают нравственные и физические силы больного. Развивается типичный комплекс — невроз испуга в форме протеста или подчинения. Состояния эти хирург должен уметь оценить, чтобы соответственно обстоятельствам найти правильный подход к «душе» больного, действовать в такт с его переживаниями, а не против них. Еще Н, И. Пирогов писал: «Страх, который наводит на раненого кровотечение, также препятствует остановиться крови и нередко служит к его возврату». Нервная система влияет на механизмы остановки кровотечения.

1. Мышечная слабость, ослабление сухожильных рефлексов, чувство тяжести в конечностях. Мышцы мягкие, гипотонич-ные. Остутствие симптома мышечной защиты при перитоните. Гипомимия, глухость голоса, речь замедленна, ограничение длины высовывания языка из рта, невозможность быстрого закрывания глаз, дрожание век после их смыкания. Голова понурая, нижняя челюсть отвисает. «Мышцы дряблы, как наполненная наполовину резиновая грелка», дыхательная мускулатура расслаблена.
2. Парез желудочной и кишечной мускулатуры. Не наступает усиления моторной активности кишечника после введения в вену гипертонического раствора хлорида натрия (отсутствие усиления шумов в брюшной полости).
3. Понижение функции миокарда. Иногда тахикардия, растяжение сердца. Понижение кровяного давления (но поверхностные вены заполнены хорошо, кожа теплая), понижение сосудистого тонуса и влияния адреналина на ар-териолы, изменение ЭКГ. Повышение чувствительности к наперстянке.
4. Общая адинамия, астения, сомноленция, дезориенти-рованность, апатия, депрессия, ступор, кома.
5. Парез дыхательного центра и дыхательных мышц. Невозможность «дышать полной грудью», «дыхание наподобие рыбы» (Hartig, 1974), не может глубоко вдохнуть, кашлять.
6. Полидипсия, полиурия, атония мочевого пузыря.

Признаками гипокалиемии являются — уплощение, уши-рение или инверсия зубца Т, депрессия сегмента S — Т, пониженный вольтаж, появление U-волны. В части случаев нисходящее колено волны Т сливается с восходящим коленом волны U. При этом создается впечатление, что интервал QT значительно удлинен. Это удлинение, описанное прежними авторами, В. Н. Бриккер (1965) объясняет тем, что они измеряли не интервал QT, а интервал QU. Эти признаки лучше выявляются в отведениях V2, V3, V4 (Э. Д. Нисневич и соавт., 1975).
В. Surawicz (1967) для гипокалиемии считает убедительной депрессию S—Т-сегмента не менее чем на 0,5 см и амплитуду зубца U более 1 мм, в отведениях ЭКГ которых имеется наибольший зубец U. При тахикардии свыше 100 в мин волна ине диф-ферецируется.
Признаками гиперкалиемии являются высокий и остроконечный зубец Т, отсутствие зубца Р, внутрижелудочковая блокада, желудочковая аритмия, мерцание.
Крайние степени гиперкалиемии и гипокалиемии приводят к одинаковым ЭКГ изменениям: отмечаются экстрасистолы и мерцание желудочков (В. С. Сальманович, 1961).
При перитоните выявление дефицита калия по ЭКГ затруднительно, т. к. имеет место и ряд других ее изменений.

Первичная потеря натрия возникает при поносе, а первичная потеря хлора — при длительном отсасывании из желудка и упорной рвоте (стеноз привратника). В последнем случае потеря хлоридов зависит от кислотности желудочного сока (1 л желудочного сока при кислотности 0,1% НС1 содержит 0,97 г хлора, при кислотности 0,5% НО — 4,85 г хлора). Развивается на почве недостатка солей, содержание хлора в моче понижено, уровень мочевины крови повышен. Диурез уменьшается благодаря усиленной резорбции в почечных канальцах дефицитного натрия, вместе с водой.
Гипонатриемия ведет к т. н. «гипохлоремической нефропа-тии» (хлоропеническая азотемия, синдром Blum) с олигурией, азотемией, гипотонией, энцефалопатией. Лечение—введение растворов солей натрия (хлорида, лактата, гидрокарбоната).
При понижении содержания хлоридов в организме повышается чувствительность к кардиотоксическим веществам.
Ионы калия необходимы для сокращения мышц, функции сердца, проведения нервных импульсов, некоторых ферментных процессов. Недостаточность калия вызывает атонию мышц; умеренный излишек — гипертонию; а избыток — паралич.
Нет строгого соответствия между дефицитом калия в организме и уровнем калия в плазме крови- «Гипокалиемия» не си* ноним «гипокалицитемии». Изменения содержания калия в сыворотке крови находят отражение на ЭКГ (один из видов электролитической дистрофии миокарда), что становится наглядным лишь при сравнении с ЭКГ того же пациента, снятой в дока-лийдефицитный период.

Выраженным антиаритмическим действием обладают препараты р-адреноблокаторного действия: верапамил (изоптин, в вену 0,25% 2—4 мл), анаприлин (обзидан, в вену 0,1% до 5 мл), Однако они вызывают понижение артериального давления, что особенно нежелательно при перитоните, могут спровоцировать бронхиальную астму.
Эффективно введение антиаритмического препарата ги-луритмала (аймалин, алкалоид раувольфии). .Понижает возбудимость миокарда, почти не ведет к понижению кровяного давления. Выпускается в ампулах по 20 мл для внутримышечных и по 10 мл для внутривенных инъекций (разовая доза аймалина 50 мг, суточная — 150 мг, продолжительность действия 2—3 часа — И. Г. Фомина, 1973).
Находятся в стадии разработки урежающая элекгрокардиостимуляция и электростимуляция правого блуждающего нерва (Ю. Ю. Бредикис, 1974). При подведении к блуждающему нерву импульсов продолжительностью 0,2 мсек, частотой 10 Гц, напряжением 10 В наступает блокада, при 20 В остановка сердца. Эффективность этих способов при перитоните не изучена.
При любой недостаточности кровообращения имеет место недостаточность коронарного кровообращения (Б. Е. Вот-чал, 1963). У всех больных тяжелым перитонитом в разгар заболевания отмечаются той или иной степени ЭКГ признаки коронарной недостаточности. Легкая форма коронарной недостаточности проявляется лишь на ЭКГ и специального лечения не требует. В исключительных случаях может иметь место приступ грудной жабы, обычно у пожилых больных, страдающих атеросклерозом коронарных сосудов.
Следует больному немедленно положить 1—2 таблетки (0,0005) нитроглицерина под язык. Действие наступает через 2—3 мин. Вызывает угнетение сосудодвигательных центров и расслабление стенки сосудов, особенно сосудов сердца и мозга.
Внутривенно медленно вводят раствор морфина хлористоводородного (1% 1—3 мл) или промедола (2% 1 — 2,5 мл), разведенного в 10 мл физиологического раствора. Морфин тонизирует центр вагуса, дает некоторое уреже-ние работы сердца, что также полезно. Купировать болевой приступ можно ингаляцией смеси закиси азота с кислородом (80%:20%). Эффективна нейролептанальгезия: таламонал (дроперидола 5 мг и фентанила 0,1 мг) в смеси с 20 мл 40% раствора глюкозы, внутривенно, медленно, осторожно (угнетает дыхательный центр, возможен бронхоспазм, необходимо проводить ингаляцию кислородом!).

Редко может иметь место астматическая форма инфаркта миокарда (левожелудочковая недостаточность) с приступом сердечной астмы и явлениями отека легких: ощущение удушья, вынужденное сидячее положение, кашель, клокочущее дыхание, слабость, холодный пот, трудно-отделяемая обильная жидкая мокрота, множественные разнокалиберные влажные и сухие хрипы, тахикардия (больной М., 68 лет, история болезни 477, 1975, рецидивная паховая грыжа). Состояние нужно дифференцировать с послеоперационным острым респираторным осложнением (ларии-го-трахео-бронхо-пульмонит), что в послеоперационном периоде затруднительно, тем более, что в обоих случаях наблюдается лейкоцитоз и лихорадка. Диагноз основыается на данных ЭКГ.
Известно, что при остром панкреатите могут наблюдаться изменения ЭКГ, которые иногда ошибочно принимаются за признаки острого нарушения коронарного кровообращения, особенно в случаях сочетания с кордиальным болеЕым синдромом. Механизм изменения сегмента S—Т и зубца Т в этих случаях обусловлен нарушениями обмена и рефлекторной ишемией миокарда (В. М- Лотман, 1954; А. Е- Кучеренко, 1962; Т. И- Сирия, 1964; Gottesman и соавт., 1943; Рарр и соавт., 1961).

Осложнение инфарктом миокарда после операции не является редкостью. Schweizer и Hawland (1961) обнаружили инфаркт миокарда у 11 из 1000 оперированных больных, Ваег и соавт* (1965) у 2 % больных, О. С. Шкроб и А. М- Дрейзина (1970) у 29 из 1400 оперированных больных. Мы несколько раз наблюдали подобное осложнение после операции на органах брюшной полости (резекция желудка, грыжесечение, холецистэктомия)« Несколько раз нам пришлось оперировать больных, находящихся в стадии острого инфаркта миокарда (по поводу сопутствующего острого холецистита, язвенного гастродуоденального кровотечения, перфорации язвы двенадцатиперстной кишки, ущемления паховой грыжи). Благоприятный исход операции у больных, находящихся в стадии острого инфаркта миокарда, возможен только на фоне правильной медикаментозной терапии этого заболевания. Осложнение дает до 53% летальности (Tarhan и соавт., 1972). Ему благоприятствует дооперационная стенокардия и интраоперационная артериальная гипотония. Развитию инфаркта миокарда возможно способствует симпатическая стигматиза* ция организма, связанное с операцией повышение содержания 17 — ОКС и адреналина':в крови. При |Гэтом А. А. Вересова (1975) считает характерным отсутствие болей в области сердца. Осложнение проявляется артериальной гипотонией, аритмией (синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцание предсердий)* Патогномоничны изменения ЭКГ: зона (очаг) некроза миокарда являясь электрически пассивным (мертвым) обусловливает в соответствующем ее локализации отведении (напр. отведения I, aVL-при переднестеночном инфаркте, отведения II, III, aVF— при заднестеночном), изменение желудочкового комплекса QRS (появление и увеличение зубца Q, уменьшение зубца R, т. е§ формирование зубца QS). Окружающая очаг некроза зона пов реждения миокарда находит отражение на ЭКГ в виде изменения положения сегмента ST (смещение кверху). В зоне гипоксии (т. е. на грани с здоровой тканью миокарда) имеет место замедление реполяризации мышцы, что отражается на форме зубца Т (глубокий, отрицательный) (Н- Н- Кипшидзе и И. Т. Чумбу-ридзе, 1967; Э. и А. Щеклик, 1974).

После вмешательства на органах брюшной полости неоднократно зарегистрировано нарушение сердечного ритма— синусовая аритмия, чаще дыхательная, и желудочковая экстр асистолия (М. А. Трунин, 1957). Можно наблюдать и аритмии, вызванные нарушением функции проводимости сердца.
16. X. 1971 мы консультировали больнуюМ., 45 л., страдающую миомой матки и сахарным диабетом. 8 дней тому назад произведена надвлагалищная ампутация матки и резекция сращенного с маткой сегмента подвздошной кишки. Послеоперационный период осложнился перитонитом. В день консультации: пульс 130, временами 70 в мин. В периоды замедления пульса больная чувствует некоторое облегчение общего состояния (!). Артериальное давление 125/80 торр, дыхание 30 в мин, одышка. Из назогастрального зонда выделяется золотистого цвета желчная жидкость. Живот умеренно болезнен, временами вздут, газы отходят после клизмы. Сахар в крови 130 мг%, в моче следы (больная получает 100 ед инсулина за сутки). На ЭКГ в период замедления пульса: полная атриовентрикулярная блокада, единичные желудочковые экстрасистолы, ритм 66. Назначено лечение: 5% раствор фруктозы, инсулин с глюкозой, панангин, АТФ, кокарбоксилаза, витамины, кордиамин, гемотрансфузия. Выздоровление.
Возможно такое улучшение общего состояния больной при блокаде сердца не является правилом, но оно созвучна феномену Фредерика: сочетанию атриовентрикулярной блокады с мерцанием предсердии; при этом гемодинамика не ухудшается, но даже несколько улучшается.
Наличие блокады, так же как и трепетание предсердий, может быть распознано и визуально: из-за более частых сокращений предсердий, чем желудочков, шейные вены ундулируют чаще, чем пульсируют артерии.

Изменения зубца Т более убедительны, когда наступают в динамике заболевания (Г. И. Тейтельбаум, 1964).
Смерть наступает при явлениях выпадения несовершенных или неполных систол, остановки сердца — асистолии.
Свойственная перитониту синусовая тахикардия ведет к глубоким, нарушениям метаболизма миокарда, острой ее дистрофии — нарушается фаза реполяризапии миокарда, наступает ее кислородная недостаточность, токсико-гипоксичес-кая (некоронарная) вторичная ишемия Сна ЭКГ отмечается 'Опущение сегмента ST, уплощение зубца Т, удлинение интервала QT). В дальнейшем выявляются комбинированные нарушения автоматизма, проводимости и сократимости, острое падение сократительной функции миокарда.
Ритм постепенно урежается, выявляется синоаурикуляр-ная блокада (на ЭКГ выпадения циклов сердечных сокращений, что выражается в наличии двойных интервалов между соседними комплексами сердечных сокращений), атриовентрикулярный ритм (возбуждение начинается из атриовен-трикулярного узла Ашоф-Тавара и на предсердие передается лишь ретроградно; на ЭКГ в стандартных отведениях зубец Р изменяет свое направление, становится отрицательным), идиовентрикулярный ритм с блокадой пучка Гиса, нарушением внутрпжелудочковой проводимости (замедлен процесс ох-пата возбуждением желудочков, на ЭКГ уширение комплекса QR5, его деформация), резкой брадикардией с постепенным угасанием волн трудно дифференцируемых желудочковых комплексов. ЭКГ принимает вид монофазной кривой.
Когда смерть наступает на фоне геморрагического шока, асистолии предшествует период трепетания (тремор) и мерцания (фибрилляция) предсердий, а затем желудочков, являющихся следствием гипоксии миокарда. При фибрилляции желудочков смерть наступает в течение одной минуты.

При ожирении особенно часто можно наблюдать гастрокар-диальный синдром Roemheld (1912): беспокойство, боли в области сердца, нередко тахикардия, усиливающиеся при переполнении желудка. Синдром этот рефлекторного происхождения. При раздувании желудка через баллон кровоснабжение сердца рефлекторно уменьшается (Бергман, 1936). Раздувание кишечника ведет к урежению ритма дыхания и ритма сердечных сокращений- При этом артериальное и венозное давления повышаются- Перерезка блуждающего нерва или введение адреналина извращают эти рефлексы (П- П. Гончаров, 1941). Раздувание толстой кишки баллоном вызывает изменение ЭКГ: тахикардию, уменьшение амплитуды зубцов R, Т и снижение линии S—Т {М- Б. Фейглин, 1954). У собаке экспериментальным миокардитом незначительное растяжение кишок и желчного пузыря вызывает экстрасистолию; у здоровых — нет (Реагсу и Howard, 1926).
Standler и Hirsh (1906) вводили воздух через прямую кишку. Вначале кровяное давление повышалось, затем наступала сердечно-сосудистая недостаточность с одышкой, что видимо, зависело от высокого стояния диафрагмы. Развивалься вагусный пульс. В этих случаях сдавливаются вены, и кровь к сердцу не возвращается, сердце работает вхолостую.
Приводим клинические примеры изменения ЭКГ при тяжелом остром диффузном перитоните у молодых, до того здоровых людей:
1. Бальной Дж., 17 лет, доставлен в больницу 14/IV 1968 г. по поводу острой кишечной непроходимости (заворот тонкой кишки), через 30 часов после начала заболевания. Произведена резекция 3,5 м гангренизированного участка тонкой кишки. Послеоперационный период осложнился тяжелым перитонитом.
26/IV на 12-ый день после операции произведена ЭКГ: синусовая тахикардия (120 в мин) с нарушением коронарного кровообращения на передней стенке и верхушке левого желудочка, а также перегородке сердца, что выражается в инверсии bVx—з, двуфазности в V4—5 и в депрессии в V6,AVL,AVF отведениях зубца Т,а также в отклонении S—Т-сегмента книзу от изоэлектри-ческой линии в Vx—2>V4 и в лаптеобразности его в грудных отведениях.
27/IV повторная ЭКГ: изменения идентичны,-предыдущим. 29/1V больной умер.
2. Больной У., 27 лет (ист. болезни 2385, 1968), 10/Х оперирован по поводу проникающей раны брюшной полости с повреждением тонкого кишечника. Послеоперационный период осложнился тяжелым перитонитом.
12/Х состояние тяжелое, пульс 150 в мин, артериальное давление 120/80 торр, температура 4РС, рвота, лейкоцитоз—17600. Произведена ЭКГ: учащение ритма сердечных сокращений (150 в мин) и коронарная недостаточность, которая выражается в незначительном отклонении S—Т-сегмен-таи появлении зубцаQ во II, III, V5—б отведениях.
15/Х состояние улучшилось. Пульс 75 в мин, живот мягкий, безболезненный. В моче: белок 0,06%, эритроциты измененные и неизмененные 7—9 в п/з, оксалаты. Произведена ЭКГ: отмечаются депрессия во II и тенденция к негативности зубца Т в III и AVF отведениях, что может быть охарактеризовано как признаки дистрофии миокарда. Больной выздоровел, 24/Х выписан из больницы.
Имеющиеся у описываемых больных изменения ЭКГ мо-гуть быть объяснены наличием тахикардии или дистрофии сердечной мышцы. Это может быть следствием действия повреждающих влияний на сердечную мышцу как непосредственно, так и опосредствованно, через нервную систему. Нейрогенная аритмия ведет к нарушениям энергетического баланса и трофики миокарда. Нарушения функции и нарушения трофики (метаболизма) взаимозависимы.