Хирургия живота

За последнее время имеются успешные попытки производить тромбэктомию из воротной вены (Schulz и Е|3ег, 1970). Спленэктомия снимает 20 — 40% нагрузки на воротную вену, снижая портальное давление почти на 10 см вод. ст. Во время операции находим чрезмерное напряжение, явное расширение и извитость селезеночной артерии. Видимо, для питания увеличенной селезенки требуется увеличение притока артериальной крови. Lutz и соавт. (1968, 1969) установили, что на повышение давления в венах портальной системы сопряженные артерии реагируют повышением тонуса. Портальная гипертензия может сочетаться с аневризмой селезеночной артерии. Во время операции, производимой в разгар кровотечения, наружные вены верхнего сегмента желудка не всегда представляются расширенными и извитыми. Это осложняет интраоперационную диагностику причины кровотечения, приходится осматривать слизистую оболочку через гастротомическое отверстие.
После спленэктомии возможно прекращение дальнейшего развития цирроза печени, ликвидация гипер- и дисспленизма, и особенно тромбоцитопении, которая может быть одной из причин кровотечения. Спленэктомия безусловно эффективна при спленотромботической сегментарной портальной гипер-тензии (синдром Cauchois-Eppinger—Frugoni).
Не менее обосновано и мнение, согласно которому удаление селезенки при портальной гипертензии не должно иметь место, т. к. через нее могут идти вновь образованные портокавальные анастомозы. К тому же селезенка, по мнению некоторых гепатологов, способна до некоторой степени компенсировать пониженную функцию печени. В таком случае для редукции портального кровотока предпочтительно ограничиться сужением или перевязкой селезеночной артерии, не удаляя органа. Перевязка селезеночной артерии стойко снижает портальное давление на 8,5—1,13 см вод. ст. и даже способствует оксигенации портальной крови за счет увеличения притока артериальной крови (через печеночную артерию) на 15—30% (Е. Ф. Левицкий, 1972). Во избежание инфаркта селезенки, перевязка артерии должна производиться отступая от ворот селезенки, без повреждения колла-тералей. Поданным Ф. В. Харазова (1975) инфаркт селезенки всеже имел место в 8,1% наблюдений: на 2—3 день после операции развивается парез кишечника, при мягком животе и отсутствии перитонеальных симптомов, боли в левом подреберье, лихорадка, ознобы, лейкоцитоз, ограничение подвижности левого купола диафрагмы, выпот в левом плевральном синусе; показана релапаротомия и спленэктомия. С целью ан-гиоредукции можно перевязать и левую желудочную артерию В печень из кишечника поступает 55%, из желудка — 25%, из селезенки — 20% венозной крови. Через портальное русло протекает в среднем 1,5 л крови в мин (по воротной вене 75%. по печеночной артерии 25%).

При лейкозах геморрагические явления обнаруживаются у каждого второго больного. Для лейкозов характерны длительно предшествующая субфебрильная лихорадка (объясняется разрушением нейтрофильных лейкоцитов, которые высвобождают эндогенные пирогены), астения, кахексия, анемия, болезненность костей (следствие инфильтрации костного мозга лейкемическими клетками, оказывающими давление на кость), спленомегалия, гепатомегалия, аденопатия (увеличение лимфоузлов). Гематологи причину геморрагии при лейкозах видят в тромбоцитопении, нарушении проницаемости сосудистой стенки, лейкемической инфильтрации сосудистой стенки и ее разрыве.
Больные лейкозом весьма предрасположены к вирусным инфекциям, таким как опоясывающий лишай, ветряная оспа и др., нередко протекающими с выраженными геморрагическими проявлениями (Г. П. Шульцев, 1973).
Лейкоцитоз не может всегда служить патогномоничным симптомом для диагноза лейкоза, т. к. свыше 50% острых и хронических лейкозов протекает с суб- и алейкоцитемией. Описаны случаи желудочных кровотечений у больных лейкозом, когда на высоте кровотечения лейкоцитоз относительно снижался. Больной, описанный Paul (1967), страдал хронических лимфа-денозом. До кровотечения количество лейкоцитов в 1 мкл крови составляло 44000, во время желудочного кровотечения— 22000.

Эффективно применение антагониста гепарина — про-таминсульфата. В вену 1—4 ампулы (ампула содержит 5 мл 1% раствора, нейтрализует 5000 ЕД гепарина).
Могут возникнуть возражения: после любой агрессии, шока, травматических операций, значительной кровопотери происходит попадание значительного количества тканевого тромбопластина в кровоток. Это ведет к внутрикапиллярно-му тромбозу, чему способствует и свойственный шоку капил-ляростаз. В этой стадии тромбоза расходуются прокоагулян-ты, коагуляционные факторы истощаются, а затем наступает стадия коагулопатии — «коагулопатия потребления» — резко снижается количество фибриногена, тромбоцитов, проакцел-перина, антигемофилического фактора А, активируется фиб-ринолиз, поэтому при лечении шока (профилактика интра-капиллярного свертывания крови) и при лечении «коагулопатии потребления» наряду с другими средствами вводят и гепарин (по 25 мг=3000 ед 6 раз в сутки, точнее: по 50 ед/кг на инъекцию, 300 ед/кг/сутки), который обезвреживает тром-бопластин и благоприятствует высвобождению не потерявшего своей активности тромбина из легко лизирующихся свежих сгустков, единственного фермента, способного вызвать переход фибриногена в фибрин (М. С. Мачабели, 1966).
В свете данной теории «вторичного фибринолиза», развивающегося в ответ на внутрисосудистое свертывание крови, при тяжелых кровотечениях с шоком введение ингибитора гепарина (как и коагулянтов вообще) может представится нерациональным- Все же, видимо, повышению фибринолитичес-кой активности крови при стрессовых ситуациях в первую очередь способствует не диссеминированная внутрисосудистая коагуляция крови, а активация плазминогена ( = профибрино-лизина) крови («первичный фибринолиз» — по Г. В. Андреен-ко, 1979), с образованием плазмина (=фибринолизина), плазменного фермента, расщепляющего белки (фибриноген, фибрин, протромбин, ангигемофилический глобулин).
Что касается гепарина, то при тяжелом шоке, с целью профилактики «непорядков гемостаза», гепарин вводят в комплексе с противошоковыми средствами (после хирургической остановки кровотечения, если таковая имела место). Впечатление от применения гепарина в таких случаях благоприятное. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения являются противопоказанием к применению гепарина. Введение гепарина при уже наступившей кровоточивости бессмысленно (Ю. И. Шанин и соавт., 1978; см. ист. болезни больного X. на стр. 352), тем более что наступление коагулопатии почти тождественно необратимости шока и часто предшествует летальному исходу (Hardaway, 1968).
При дигестивных кровотечениях введение гепарина может быть обоснованным лишь в случаях, если кровотечение развивается на фоне или осложняется тромбозом в системе воротной вены (боли в животе, метеоризм, лихорадка, тахикардия, рвота, желтушность) или чревного ствола.

В ряде случаев гастродуоденальные кровотечения сопровождаются умеренной лихорадкой. Вряд ли можно согласиться с мнением авторов, которые причину ее видят в всасывании продуктов распада гемоглобина из кишечника. Dill и lsenhour (1939) экспериментально показали, что причиной пирексии при гастродуоденальных кровотечениях являются анемия, гастрит и повышение лобильности теплового центра в результате астении и шока. Некоторое значение может иметь и постгеморрагический гемолиз.
В исключительных случаях профузное кровотечение, чаще всего желудочное или маточное, может стать причиной потери зрения (амавроз) у больного.
Больной 3., 66 лет (ист. болезни 3348, 1960). Пятый год страдает язвой желудка. Неделю тому назад начались кровотечения, (кровавая рвота и стул). Сильная слабость, сопорозное состояние, хочет спать, зевает, резкая бледность, пульс ЮОвмин, артериальное давление 80/50торр. Анализ крови t гб—22%, лейк.—16200. Немедленно начато переливание крови. Кровотечение не повторялось. На следующий день потеря зрения. Консультация окулиста: соски зрительных нервов бледны, границы стерты, артерии узки, вены не изменены, сетчатка анемична, фон беловатый. Через месяц выписан из больницы. Зрение не восстановилось.
Больной Е.,46 лет (1976), кровотечение из язвы двенадцатиперстной кишки (содержание гемоглобина в крови 28%). Лечение консервативное. На четвертый день понижение зрения в левом глазу, неврит левого зрительного нерва. Проведено противоспазматическое лечение по указанию окулиста. Выздоровление.
По мнению Pincus (1919), анемия ведет к повреждению эндотелия сосудов, образованию тромбов в сосудах питающих зрительный нерв. Со стороны глазного дна в первое время после понижения зрения наблюдается картина неврита или застойного соска (ишемический отек соска), отек сетчатки с сужением артерий (Е. Ж- Трон, 1962).

Гипергликемия особенно выражена при интоксикации эндотоксинами грамотрицательных бактерий. В таких случаях гипергликемия не может быть объяснена лишь раздражением надпочечников и может быть следствием активации токсинами гликогенолитических ферментов (П. Н. Киселев, 1971).
Больной К., 67 лет (1972 г.), 3 дня испытывал сильные боли в правом подреберье и в области сердца, наблюдались рвоты, вздутие живота, ознобы, лихорадка. Год тому назад лечился в клинике по поводу хронического холецистита и миокардиодистрофии. Сахарный диабет обнаружен не был. Состояние тяжелое, одышка, дыхание 35 в мин, пульс 140 в мин. В правом подреберье прощупывается увеличенный, напряженный, болезненный желчный пузырь. Лейкоцитоз—18000, сахар в крови 200 мг%. Моча темная, желчные пигменты 3+, сахар 1,2%. Со стороны органов полости рта изменений, характерных для диабета, не отмечается. Была произведена экстренная операция по поводу острого калькулезного холецистита—холецистостомия. В следующие после операции дни — сахар в крови 125% , в моче сахара нет. Выздоровление.
Schlldt и соавт. (1977) рекомендуют в таких случаях вводить капельно инсулин 2 ед/час.

Функция слюноотделения меняется при болезненных состояниях организма. Понижение наблюдается при сыпном и брюшном тифе, крупозной пневмонии, диабете, перитоните, общем эксикозе, увеличение — при некоторых видах стоматитов. При болезнях почек слюнные железы выделяют мочевину, при подагре — мочевую кислоту и т. д.
У детей гиперсаливация (слюнные пятна на подушке) и скрежет зубов во время сна объясняются повышенной возбудимостью нервной системы, что наблюдается и при аскари-дозной интоксикации и может иметь некоторое диагностическое значение для распознавания аскаридной кишечной колики или кишечной непроходимости.
Кроме тоге признаками аскаридной интоксикации являются (изучены пероральным приемом растертой аскариды}: рвота, ухудшение аппетита, учащение пульса и дыхания, лихорадка, расширение зрачков, иногда понос, одышка, анемия, лейкопения, нейтрофилия (С. С. Полтырев, 1955).

Знание причин лихорадки не объясняет ее биологического смысла. По мнению В. В. Воронина (1948) физиологическое значение лихорадки не может быть выяснено с точки зрения пользы или вреда, поскольку лихорадка представляет только расстройство теплорегуляции. Хотя в литературе имеются указания о противоинфекционном действии лихорадки. Например А. А. Смородинцев и соавт. (1975) полагают что при лихорадке температурное воздействие способствует инактивации вирусов. Клинические наблюдения не дают возможности говорить о каком-либо положительном влиянии лихорадки на течение перитонита. Наоборот, гипертермия при перитоните ухудшает состояние больного и является неблагоприятным признаком. При 40° энзимы полностью прекращает свою функцию — Drecher, 1968 (ведь в каждой клетке содержится до 2000 разных энзимов). При повышении температуры тела на 1° выше нормы обмен повышается на 14 %. При высокой температуре сродство гемоглобина («дышащей молекулы») к кислороду снижается. При температуре тела 40° работа сердца возрастает в 2—2х/2 раза, распад белков и выделение азота возрастают на 100 %.
Гипертермия может оказаться грозным осложнением течения перитонита или послеоперационного периода у детей (синдром Ombredanne, 1929). Здесь повышение температуры зависит не от инфекции, а от вегетативно-гормональной дистонии. При этом теплоотдача (испарение воды через кожу) ограничена (низкая функция потовых желез у детей, предшествующая дегидратация), ребенок бледен («бледная», «холодная» гипертермия), температура в подмышечной впадине мало повышена, а ректальная высокая (А. П- Биезинь, 1964). Больные возбуждены, пульс и дыхание учещены. Патогенез этого грозного состояния до настоящего времени не ясен (Г. В- Чистович, 1960). Возможна гиперсекреция сосудистых сплетений желудочков с повышением внутричерепного давления, серозное воспаление (Blumm, 1934). Отмечается быстрая потеря жидкости из кровяного русла и молниеносно развивающийся отек мозга. Такое состояние длится 12 — 16 часов, наступает резкий коллапс, который быстро приводит к смерти.
Злокачественная гипертермия может быть осложнением наркоза и применения релаксантов у лиц с скрытой миопа-тией типа прогрессивной мышечной дистрофии. Тогда она сопровождается мышечной ригидностью, миоглабинурией, повышением уровня креатинфюсфокиназы в сыворотке крови.
При обычной лихорадке разница между температурой по-верхности тела и ректальной — 1—2°С При злокачественной гипертермии — 5—10°С, что вместе с бледностью и прохладностью покровов говорит о сильном сокращении периферических сосудов (Wertheimer и Descotes, 1956).
Различают 3 степинн гипертермии (М. И. Кокочашвили,. 1956): тяжелую (40,5—41°), среднюю (39—39,5°), легкую (38°).

Озноб не считается характерным признаком острой хирургической болезни живота. Озноб — автономная универсальная непроизвольная рефлекторная реакция (наркоз ее снимает), напряжение и сокращение скелетных мышц, спазм периферических сосудов (падение кожной температуры, прекращение потоотделения). Обмен веществ и энергии увеличивается втрое. Полагают, что эпизодическая лихорадка с ознобами встречается лишь при осложнении острого холецистита холангитом, аппендицита пилефлебитом или флегмоной слепой кишки, формировании внутрибрюшинного абсцесса, а также при ряде заболеваний, могущих симулировать острую хирургическую болезнь живота: пиэлите (инфекция путем лоханочно-почечных рефлюксов: пиэло-веноз-ного и пиэло-лимфатическогс, эти рефлюксы являются ре~ зультатом надрыва слизистой оболочки форникса и проникания мочи в интерстициальную ткань почки и сосуды; наблюдаются при ретроградной пиэлографии в 15% случаев, А. Я. Пытель, 1968), септическом метрите, некоторых общих инфекционных заболеваниях (грипп), образовании постинъ-.екционных подкожных абсцессов и т. д.
Наши клинические наблюдения показали, что той или иной интенсивности или продолжительности ознобы имели место у каждого второго больного с флегмонозным аппендицитом и у четырех из пяти больных острым холециститом.
Спазмы периферических сосудов, в результате действия пи-рогенов на сосудодвигательныи центр,являются одним из главных механизмов повышения температуры и развития озноба (Wells и Rail, 1948; П. Н- Веселкин, 1963). Озноб имеет место в начале лихорадки, особенно если температура повышается быстро. Больной испытывает ощущение холода (спазм сосудов обусловливает раздражение криорецепторов кожи), дрожь; кожа бледна, суха; кожная температура падает, ректальная и подмышечная нарастают. По окончании подъема температуры периферические сосуды расширяются, кожа краснеет, становится горячей, оставаясь сухой. Озноб можно вызвать изолированным охлаждением спинного мозга (Simon и соавт., 1964).

Учащение сердечной деятельности в зависимости от повы-вышения температуры тела происходит по схеме Liebermeister (1887): каждому градусу повышения температуры тела взрослого человека соответствует увеличение частоты сердечной деятельности на 8—10 сокращений в минуту. Согревание синусового узла сердца ведет к заметному учащению сердечных сокращений, а охлаждение — к замедлению- У людей повышение температуры области сердца вызванное диатермией ведет к учащению сердечных сокращений (Л. И. Фогельсон, 1957).
По мнению Баркрофт (1937), эта реакция сердца протекает согласно уравнению Аррениуса (1899): скорость химических реакции зависит от температуры.
При диагностике острой хирургической болезни живота имеет значение относительное учащение пульса, т. е. расхождение с правилом Либермейстера («токсические ножницы» между температурой и пульсом). В начальной стадии болезни повышение температуры тела (свыше 37°) имело место лишь у 34% больных. По отдельным видам заболеваний повышение температуры тела имело место при: остром аппендиците у 40,3% больных (при простом аппендиците — у 32,8%, флегмонозном — у 49%, деструктивном — у 62,9% больных), остром холецистите— у 62,% больных, перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки — у 22% больных, нарушении внематочной беременности — у 22,2% больных, апоплексии яичников — у 33,3% больных, острой кишечной непроходимости — у 9% больных, остальных видах острой хирургической болезни живота — у 30,4% больных.
В разгар острого перитонита повышение температуры тела (лихорадка) наблюдается у всех больных, причем повышение температуры до 38° встречалось у 61% всех больных, до 39° — у 28% и выше 39° — у 11% больных (П. Л. Сельцовский, 1963).

Редко может иметь место астматическая форма инфаркта миокарда (левожелудочковая недостаточность) с приступом сердечной астмы и явлениями отека легких: ощущение удушья, вынужденное сидячее положение, кашель, клокочущее дыхание, слабость, холодный пот, трудно-отделяемая обильная жидкая мокрота, множественные разнокалиберные влажные и сухие хрипы, тахикардия (больной М., 68 лет, история болезни 477, 1975, рецидивная паховая грыжа). Состояние нужно дифференцировать с послеоперационным острым респираторным осложнением (ларии-го-трахео-бронхо-пульмонит), что в послеоперационном периоде затруднительно, тем более, что в обоих случаях наблюдается лейкоцитоз и лихорадка. Диагноз основыается на данных ЭКГ.
Известно, что при остром панкреатите могут наблюдаться изменения ЭКГ, которые иногда ошибочно принимаются за признаки острого нарушения коронарного кровообращения, особенно в случаях сочетания с кордиальным болеЕым синдромом. Механизм изменения сегмента S—Т и зубца Т в этих случаях обусловлен нарушениями обмена и рефлекторной ишемией миокарда (В. М- Лотман, 1954; А. Е- Кучеренко, 1962; Т. И- Сирия, 1964; Gottesman и соавт., 1943; Рарр и соавт., 1961).