Хирургия живота

Камфора обладает свойством вызывать распространенный спазм всей системы почечной артерии, следствием чего могут явиться массивные некрозы почечной ткани (Н. Богданович, 1962). Поэтому нужно избегать назначения камфоры при шоке и почечной недостаточности.
Из заменителей камфоры наибольшей популярностью пользуется кордиамин, он не пригоден в качестве средства, усиливающего кровообращение, но возбуждает дыхательный центр (рефлекторно через хемерецепторы синокаротидной зоны — К. С. Шадурский, 1961) и повышает тонус периферических сосудов.
При старении повышается чувствительность организма к химическим веществам — дозы медикаментов должны быть снижены (почти 1:2).
При выраженной сосудистой гипотонии может стать необходимым применение энергичных симпатикомиметических средств. Одним из наиболее эффективных средств является а-адреномиметик норадреналин. В отличие от адреналина, он не провоцирует фибрилляции желудочков сердца, действует сосудосуживающе в Vk раза сильнее и быстро не разрушается в тканях. Оказывает положительное инотропное действие на миокард, расширяет коронары и увеличивает коронарное перфузионное давление, не вызывает тахикардии.

Норадреналин вводят в вену сперва 0,5 — 1 ампулу, затем капельно (4 мл 0,2% раствора норадреналина на 0,5 л полиглюкина или 5% глюкозы). Скорость введения раствора регулируется соответственно показателям артериального давления.
Норадреналин повышает давление на лучевых артериях, может вызвать спазм и ухудшение кровообращения в печени и почках. Органы нуждаются не в артериальном давлении, а в притоке крови. Нельзя злоупотреблять вливанием норадреналина при геморрагии. Введение этого препарата не может заменить необходимости восполнения потерянного объема крови. Зато при коллапсе, развившемся вследствие травматического шока без значительной кровопотери, нам кажется несколько дезориентиру-щим предупреждение некоторых авторов о чрезмерной опасности применения этого препарата, тем более что эксперименты Thi-eblof и соавт. (1967) показали, что под действием катехоламинов почечный кровоток даже увеличивается. В клинических условиях мы не наблюдали вторичного коллапса, который можно было объяснить применением большого количества этого препарата, но не раз были свидетелями развития ирреверзибельной стадии шока в результате затяжной некоррегированной артериальной гипотензии. Время выведения больного из шока не должно превышать 90 мин (К- Блажа и С Кривда, 1963). Для поддержания необходимого уровня артериального давления (не следует непременно добываться повышения максимального артериального давления выше «критического уровня»—90—100 торр). При тяжелом шоке (травма живота, перелом таза, гнойный перитонит)-нам приходилось на протяжении 3—10 часов вводить до 8—15 мл 0,2% раствора норадреналина, до востановления способности организма самостоятельно поддерживать артериальное давление на должном уровне. Конечно при этом необходима адекватная коррекция гиповолемии. Метаболический ацидоз часта является причиной рефрактерности кровеносных сосудов к прессорным аминам, которые увеличивают потребление гладкой мышцей сосудов кислорода. Необходима коррекция метаболического ацидоза (при геморрагическом шоке, в условиях введения норадреналина, концентрация лактата в крови особенно повышается — Б. С Уваров и В. Г. Гельд, Ю73). Ганглиолитики вызывают фармакологическую денервацию сосудов и тем самым повышают чувствительность сосудистой стенки к норадреналину.
По фармакологическому действию близок к норадреналину мезатон, его преимуществом является возможность введения не только внутривенно, но и внутримышечно. При фторотановом наркозе применение адреналина и норадреналина противопоказано, возможна аритмия и фибрилляция желудочков сердца. Фторотан сенсибилизирует миокард к катехоламинам. Но при этом можно вводить мезатон, даже внутривенно; он суживает периферические сосуды и не влияет на сердечный ритм (И. С. Жоров, 1964).
По силе прессорного действия в 40 раз активнее норадреналина — гипертензин (ангиотензин). В данное время изготовляется сингентически. Сильно суживает артериолы, особенно кожи и чревной области. Вводят внутривенно, ка-пельно, разведенным в растворе электролитов. Суживает почечные сосуды. Замедляет ритм сердца.

Повышение артериального давления требует повышения потребления миокардом кислорода. Поэтому, любое повышение артериального давления может провоцировать стенокардию.
Отрицательные последствия периферического сосудосуживающего действия катехоламинов (норадреналина) могут быть смягчены применением адренокортикальных глюкокор-тикоидов. Их прямое влияние на шоковое состояние сомнительно, они лишь незначительно повышают кровяное давление.
Гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников действуют как единая система. Кортикостероиды обладают разрешающим «пермиссивным» действием, повышая и потенцируя активность катехоламинов. Поэтому, сочетанное применение глюкокортикоидов и норадреналина позволяет снизить дозу последнего. Введение глюкокортикоидов способствует улучшению кровотока в тканях путем расширения. мелких сосудов, улучшения микроциркуляции.

Причиной кровотечения может стать «гигантский гипертрофический гастрит Menetrier» (1888, обильное слизеотделение, секреция и потеря альбуминов, иногда на этой почве отек стоп), коррозивный гастрит (химические ожоги), гастродуоденальные эрозии и язвы у обожженных (язва Curling'a, 1842), пролаби-рование и ущемление слизистой оболочки выходного отдела желудка в двенадцатиперстную кишку, гиперплазия и аденомы бруннеровых желез, эрозивный «бульбит», такие общие заболевания, как гипертоническая болезнь,узелковый пери-артериит и т. д. Предагональная кровавая рвота, видимо, является результатом аутокоррозии аноксированной слизистой оболочки желудка (при этом язвы иногда могут образоваться и в полости рта, и в прямой кишке). У каждого девятого больного умершего от инфаркта миокарда обнаруживаются трофические изменения—язвы, эрозии слизистой оболочки желудка и кишок (Н. С. Мазченко, 1978). Они являются следствием нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, при инфаркте миокарда и шоке.
Нам пришлось наблюдать 7 человек (среди них одна девочка б лет) с тяжелыми ожогами, у которых развились язвы Curling'a и открылось сильное желудочное кровотечение. Из-за тяжелого общего состояния больных и наличия обожженой инфицированной поверхности передней брюшной стенки, во всех случаях проведено консервативное лечение. Все больные погибли. Видимо, при этом заболевании консервативная тактика не оправдена.
Желудочные кровотечения при некоторых формах гипертонической болезни и гипертоническом кризе (точечные кровоизлияния, инфаркты и эрозии в результате стойкого спазма артериол), аортальном стенозе, сердечной декомпенсации являются следствием застойного гастрита, кровоизлияний, эрозии, а также самопереваривания слизистой оболочки желудка в местах ее очаговой гипоксии. Определенное диагностическое значение может иметь наличие на передне-боковых поверхностях нижних третей голени симметричных пигментных бляшек, уплотнений и язв вызванных облитерацией артериол («гипертонические язвы», симптом Martorelle, 1945).
По данным Г. М. Чхаидзе (1976) различной степени желудочные кровотечения при острой стадии инфаркта миокарда имели место в 7,2% наблюдений.
По схеме Э. Щеклина (1966), при стрессе (напр. шоке, инфаркте миокарда и т. д.) явления разыгрываются в такой последовательности: возбуждение среднего мозга -> ги-пофиз->АКТГ-> надпочечник ->стимуляция желудочной секреции (обкладочных клеток — выделяющих соляную кислоту и главных клеток — выделяющих пепсин).

Изменения в ЭКГ при кровопотере сводятся к учащению ритма сердца, вольтаж зубцов Q и R снижается. Высота зубцов Р и Т остается вначале без изменения. Учащение ритма связано с укорочением диастолы и интервала Р—Q, затем развиваются явления ишемии миокарда. В агоиальном периоде ритм сердца замедляется. Иногда наблюдается при кровопотерях и брадикардия (в силу рефлекса Бейнбрид-жа), которая может привести даже к полной остановке сердца (Р. А. Дымшиц, 1957).
При очень резкой анемии мышца сердца начинает сокращаться слабее в результате недостаточного снабжения кислородом волокон миокарда. Это подтверждается тем, что у многих больных с резко выраженной анемией выявляется значительное расширение сердца (А. Гайтои, 1969).
Сердечная мышца пожилых людей особенно чувствительна к кровопотере: у 8% умерших от желудочных кровотечений на секции обнаружены свежие ишемические изменения в миокарда (А. Н. Шабанов и соавт., 1974). На фоне выраженной анемии инфаркт миокарда протекает без боли.
У 30% больных с гастродуоденальными кровотечениями отмечается непродолжительная потеря сознания.
В зависимости от величины кровопотери и связанной с ней степени ишемии головного мозга, возбудимость сосудо-двигательного центра претерпевает изменения типа фаз парабиоза, от первоначального возбуждения до полного его истощения (Р. А. Дымшиц, 1958).
Не подлежит сомнению изменение деятельности коры головного мозга под влиянем анемии (гипоксия, отек мозга), но не меньшее значение имеет психотравматизирующее влияние кровотечения на больного: испуг и соматическая реакция на него. Постоянное беспокойство о возможном возобновлении кровотечения, боязнь заснуть, чтобы возобновившееся в это время кровотечение не осталось незамеченным, окончательно изматывают нравственные и физические силы больного. Развивается типичный комплекс — невроз испуга в форме протеста или подчинения. Состояния эти хирург должен уметь оценить, чтобы соответственно обстоятельствам найти правильный подход к «душе» больного, действовать в такт с его переживаниями, а не против них. Еще Н, И. Пирогов писал: «Страх, который наводит на раненого кровотечение, также препятствует остановиться крови и нередко служит к его возврату». Нервная система влияет на механизмы остановки кровотечения.

Больные тяжелым перитонитом не в состоянии усвоить (ассимилировать) белковые гидролизаты. Их использование для воссоздания белков организма возможно лишь при условии сохранности ферментных функции. Они используются лишь как источник энергии. Целесообразно восполнить энергетические потребности организма введением лишь легко усваиваемых углеводов. Но введение одних углеводов не может полностью предотвратить отрицательного азотистого баланса.
К.С. Симонян (1971) считает установленным фактом сорбцию микробных токсинов на фибрине, который таким образом обладает антитоксическими свойствами- Поэтому при перитоните, для замещения белковых потерь, следует отдать предпочтение плазме, а не сыворотке крови. Рекомендуются анаболически действующие стероидные вещества для снижения катаболизма белков (дураболин 2,5% — 1,0). (Анаболические стероиды усиливают сократительную функцию миокарда, обладают некоторым дигиталисоподобным действием — Г. П. Шульцев и М. М. Петрова, 1973, уменьшают выделение азота с мочой).
Ацидоз, гипокалиемия и нехватка витамина С затрудняют ассимиляцию вводимых аминокислот (Chiari, 1964). Поражение печени, почек, ацидоз, гипокалиемия являются противопоказанием к введению препаратов аминокислот.

Длительная (6 дней) гипокалиемия ведет к гипокалиемичес-кой нефропатии (Relman и Schwartz, 1964), с резким понижением концентрационной способности почек, полидипсией, полиу-рией, уменьшением выделения калия с мочой (в результате «включения» калийзадерживающих механизмов организма).
Приступ мышечной слабости при синдроме Конна (первичный альдостеронизм) обусловлен гипокалиемией. Гипокалиемия в сочетании с дегидратацией и гипокальциемиеи, может иметь место при «выделяющих электролиты» ворсинчатых опухолях прямой кишки (за сутки может выделиться до 1 л жидкости — В. Л. Рыбкин и соавт., 1969; Werner, 1973).
Лечение: хлорид калия 1,0 3 раза в день. Раствор Le Qu-ense—А. А. Крохалева: глюкоза 3%—1000,0, хлорид калия—3,0, хлорид натрия—2,0, внутривенно 1,5—2,0, л по 50—60 капель в минуту, т. е. примерно с такой скоростью, с какой клетки тканей способны утилизировать вводимую дозу калия. Перед употреблением добавляют 40—60 ед инсулина, под влиянием которого содержание калия в клетках повышается. Зная содержание калия в плазме (К* м-экв/л), нужное количество этой жидкости (х, мл) можно расчитать по формуле:
Масса больного, кг X 4,8 (5—К* м-экв/л) = х, мл
Распространение получила пропись Phillips'a (1963): хлорида натрия 5 г, гидрокарбоната натрия 4 г, хлорида калия 1 г, воды 1 л, но учитывая, что в послеоперационном периоде гипокалиемия часто сочетается с алкалозом вряд ли рационально вводить при этом гидрокарбонат натрия. Калий можно ввести и через прямую кишку.
Для хлорида калия максимальная доза 0,1 г/кг 24 ч. Максимальная скорость введения — 0,75 г/час, чтобы не вызвать паралича сердца. Нельзя одновременно с солями калия вводить дигиталис.
Эфективно введение панангина, нормализующего обменные процессы в миокарде (10 мл препарата содержат амино-янтарнокислого магния 0,4 г и калия 0,45 г).
Введение калия категорически противопоказано при оли го-анурии, т. к. при ней может развиться гиперкалиемия с роковыми последствиями (паралич сердца). Калий можно дать, даже если имеется дефицит калия, только после восстановления диуреза.
В консервированной крови, благодаря выходу калия из кровяных клеток, уровень калия может перевалить даже за 100 мг%. При вливании 2 л крови уровень калия в сыворотке может поддаться с 15,2 до 22,4 мг % (Braun и Kjasemann, 1965). 1 млн ед пеннициллин-калия содержит 7 мг калия.

1. Мышечная слабость, ослабление сухожильных рефлексов, чувство тяжести в конечностях. Мышцы мягкие, гипотонич-ные. Остутствие симптома мышечной защиты при перитоните. Гипомимия, глухость голоса, речь замедленна, ограничение длины высовывания языка из рта, невозможность быстрого закрывания глаз, дрожание век после их смыкания. Голова понурая, нижняя челюсть отвисает. «Мышцы дряблы, как наполненная наполовину резиновая грелка», дыхательная мускулатура расслаблена.
2. Парез желудочной и кишечной мускулатуры. Не наступает усиления моторной активности кишечника после введения в вену гипертонического раствора хлорида натрия (отсутствие усиления шумов в брюшной полости).
3. Понижение функции миокарда. Иногда тахикардия, растяжение сердца. Понижение кровяного давления (но поверхностные вены заполнены хорошо, кожа теплая), понижение сосудистого тонуса и влияния адреналина на ар-териолы, изменение ЭКГ. Повышение чувствительности к наперстянке.
4. Общая адинамия, астения, сомноленция, дезориенти-рованность, апатия, депрессия, ступор, кома.
5. Парез дыхательного центра и дыхательных мышц. Невозможность «дышать полной грудью», «дыхание наподобие рыбы» (Hartig, 1974), не может глубоко вдохнуть, кашлять.
6. Полидипсия, полиурия, атония мочевого пузыря.

Первичная потеря натрия возникает при поносе, а первичная потеря хлора — при длительном отсасывании из желудка и упорной рвоте (стеноз привратника). В последнем случае потеря хлоридов зависит от кислотности желудочного сока (1 л желудочного сока при кислотности 0,1% НС1 содержит 0,97 г хлора, при кислотности 0,5% НО — 4,85 г хлора). Развивается на почве недостатка солей, содержание хлора в моче понижено, уровень мочевины крови повышен. Диурез уменьшается благодаря усиленной резорбции в почечных канальцах дефицитного натрия, вместе с водой.
Гипонатриемия ведет к т. н. «гипохлоремической нефропа-тии» (хлоропеническая азотемия, синдром Blum) с олигурией, азотемией, гипотонией, энцефалопатией. Лечение—введение растворов солей натрия (хлорида, лактата, гидрокарбоната).
При понижении содержания хлоридов в организме повышается чувствительность к кардиотоксическим веществам.
Ионы калия необходимы для сокращения мышц, функции сердца, проведения нервных импульсов, некоторых ферментных процессов. Недостаточность калия вызывает атонию мышц; умеренный излишек — гипертонию; а избыток — паралич.
Нет строгого соответствия между дефицитом калия в организме и уровнем калия в плазме крови- «Гипокалиемия» не си* ноним «гипокалицитемии». Изменения содержания калия в сыворотке крови находят отражение на ЭКГ (один из видов электролитической дистрофии миокарда), что становится наглядным лишь при сравнении с ЭКГ того же пациента, снятой в дока-лийдефицитный период.

Гипергликемия особенно выражена при интоксикации эндотоксинами грамотрицательных бактерий. В таких случаях гипергликемия не может быть объяснена лишь раздражением надпочечников и может быть следствием активации токсинами гликогенолитических ферментов (П. Н. Киселев, 1971).
Больной К., 67 лет (1972 г.), 3 дня испытывал сильные боли в правом подреберье и в области сердца, наблюдались рвоты, вздутие живота, ознобы, лихорадка. Год тому назад лечился в клинике по поводу хронического холецистита и миокардиодистрофии. Сахарный диабет обнаружен не был. Состояние тяжелое, одышка, дыхание 35 в мин, пульс 140 в мин. В правом подреберье прощупывается увеличенный, напряженный, болезненный желчный пузырь. Лейкоцитоз—18000, сахар в крови 200 мг%. Моча темная, желчные пигменты 3+, сахар 1,2%. Со стороны органов полости рта изменений, характерных для диабета, не отмечается. Была произведена экстренная операция по поводу острого калькулезного холецистита—холецистостомия. В следующие после операции дни — сахар в крови 125% , в моче сахара нет. Выздоровление.
Schlldt и соавт. (1977) рекомендуют в таких случаях вводить капельно инсулин 2 ед/час.