Хирургия живота

К этой группе относят зажимы, захваты, ножницы, электроды, клипа-торы, степлеры, инструменты для наложения узлов, швов, вспомогательные инструменты.
Зажимы — анатомические, хирургические, когтистые, Алеса, Бебкокка и др. Основное отличие всех зажимов — наличие механизма фиксации губок — кремольеры, расположенной на ножницеобразных ручках. Предназначены для захвата, удержания органов и тканей при выполнении вмешательств, тракции и противотракции, извлечении препарата. Зажимы различают по диаметру (5—10 мм) и по форме рабочей части губок. Устройство кремольеры может быть различным — для указательного пальца, мизинца, отключаемые кремоль¬еры.
Захваты — диссектор, анатомический захват, биполярный пинцет. Боль¬шинство из них не имеет кремольеры и представляет электрод хирурга для подачи высокочастотного напряжения. Инструменты имеют диэлектрическое покрытие, на торцовой части каждого из них расположен разъём для подклю¬чения кабеля активного электрода ЭХГ. Предназначены для атравматического удержания стенок органов и тканей, коагуляции, резания и остановки кровоте¬чения.
Ножницы делят по рабочей части губок на прямые, изогнутые и клюво¬видные.
Большинство захватов и ножниц снабжено поворотным механизмом для указательного пальца, что значительно облегчает работу хирурга во время опе¬рации.
Электроды хирурга не имеют ножницеобразных ручек, на торцовой части каждого расположен разъём для кабеля активного электрода ЭХГ. Форма рабо¬чей части может быть различной — крючок, шар, палочка, петля, лопатка, игла. В зависимости от формы органа и типа электрохирургического воздейст¬вия используют тот или иной диссектор.
Крючок применяют для рассечения тканей. Шарообразный электрод — для коагуляции поверхности паренхима¬тозных органов. Электрод в форме лопатки сочетает свойства крючка и шара, удобен при выделении тканей и коагуляции.
Клипаторы (аппликаторы, эндоклиперы) служат для наложения клипс диа¬метром от 3 до 10 мм. Различают однобраншевые и двухбраншевые инструмен¬ты. Поворотный механизм обеспечивает удобство в работе. Возможно осевое и угловое (поперечное) расположение губок, что позволяет накладывать клипсы в труднодоступных местах. Для удобства зарядки клипатора клипсы помещают в специальный картридж.
Степлер предназначен для наложения скобок с целью фиксации полипро¬пиленовой сетки и соединения брюшины при герниопластике.
Инструменты для наложения узлов служат для низведения и фиксации шов¬ного материала. При этом используют многоразовые палочки для опускания узлов и устройства для доставки эндолигатуры одноразового или многоразово¬го использования.
Инструменты для наложения швов предназначены для ручного или механи¬ческого соединения тканей.
Ручной шов накладывают, используя иглодержатель, инструмент для при¬ёма иглы, иглу Малкова, скорняжную иглу.
Механические швы накладывают сшивающими аппаратами.
Сшивающие аппараты типа «Endo GIA-30» и «Endo GIA-60» со сменными одно¬разовыми кассетами позволяют прошить ткани шестирядным скрепочным швом и тут же пересечь их между наложенными рядами скрепок, оставляя с каждой сто¬роны по три ряда скрепок. Перед нало¬жением аппарата определяют толщину прошиваемых тканей, чтобы выбрать не¬обходимую кассету — для прошивания стенки кишки или сосудов. Эти устройст¬ва позволяют выполнять эндоскопическую интракорпоральную резекцию органов и наложение анастомозов.
Эндостич — инструмент для наложе¬ния механического ниточного шва. Удо¬бен для ушивания брюшины после гер-ниопластики, сшивания стенок желудка при фундопликации, наложения различ¬ных анастомозов. Представляет альтерна¬тиву ручному эндохирургическому шву, позволяет экономить время и шовный материал. Инструмент состоит из двух металлических «пальцев», позволяющих перемещать иглу с нитью между ними, прошивая при этом ткани.
Вспомогательные инструменты вклю¬чают аспиратор-ирригатор (промыватель), ретрактор, штопор для миоматоз-ных узлов, щипцы и иглы для биопсии, сачок, зонды (маточные, для холанги-ографии), ранорасширители.
Разработана группа инструментов малого диаметра, позволяющих мини¬мизировать травму доступа.

Глюкокортикоиды являются антифлогистиками. Обладают антиаллергическим, десенсибилизирующим, антигиста-минным, антигиалуронидазным, антитоксическим действием. Они смягчают «пожар» воспаления (Б. Е. Вотчал, 1963). Уменьшают гиперергический характер второй стадии пери* тонита (Л. И. Скатин и И. Б. Полозов, 1968), тем болеег что вполне реальна гипотеза об аутоаллергическом (ауто-агрессивном) компоненте в реакции организма при сепсисе и перитоните. М. Н. Полажинец (1979) при перитоните (на5 собаках) показал снижение фагоцитарной активности крови,. усиление лейкоцитолиза (аллергической альтерации) с кишечным антигеном, появление резко положительной реакции Hoigne и соавт. (1955) на наличие аллергических антител — нефелометрической мути при смешивании сыворотки с антигеном (кишечным, перитонеальным). Возможна аутоиммунная нейтропения (в крови обнаруживаются антилейкоцитарные антитела), аутоиммунная анемия (в крови-обнаруживаются антиэритроцитарные антитела, тесты Кумб-са положительны). При длительно и вяло текущем перитоните (аутоиммунные реакции относятся к реакциям замедленного типа — Л. Крайп, 1966) возможно, происходит ауто-сенсибилизация организма аутоантигенами, образующимися из белков собственных тканей, подверженных некоторой денатурации под влиянием бактериально-токсических факторов. У 34% больных хроническим панкреатитом, в крови обнаруживаются антитела к антигенам поджелудочной железы (Г. Е. Носов, 1973)- У больных острым полециститом обнаруживаются антитела к ткани поджелудочной железы (В. И. Стручков и соавт., 1978). Возможно, в печени нарушается биосинтез белков, их генетический стереотип, образуются нестереотипные, генетически изменившиеся («чужие») молекулы белков. [Синтез белков осуществляется в клеточных рибосомах из аминокислот при участии ферментов и АТФ. Аминокислоты вначале переносятся на транспортную РНК, затем на каркас матричной (информационной) РНК. Последняя является копией генов и синтезируется на участках ДНК, соответствующих одному или нескольким генам, а затем переходит в цитоплазму. Информационная РНК получает генетическую информацию от ДНЮ. Гипотеза повреждения ДНК (1 молекула ДНК человека видимо содержит 5500000000 нуклеотидных пар — А. Ленин-джер, 1976) пюд влиянием поражающих факторов, как и: возможность некоторого смешания свойственного данному организму индивидуального триплетного кода нуклеотидов, не доказана. Ф. Хенвольт и Р. Хейнес (1968) полагают, что такое повреждение ДНК в ряде случаев может самостоятельно исправиться. Факт «залечивания», репарации клеткой поврежденной макромолекулы ДНК считается установленным (А. Кронберг, 1977). В процессе репарации участвует комплекс ферментов — нуклеаз (С. Р. Мардашев, 1975). Клетки содержат набор репарирующих ферментов. Moeschlia (1957) полагал, что в результате поражения органов, в которых происходит синтез белков, в организме появляются измененные белки (парапротеины). Они могут играть роль гаптенов и при связи с определенными клетками или сывороточными фракциями придавать им антигенные свойства.
Предпологается, что в организме человека ежедневно про-лиферирует триллион (1013) клеток. Burnet (1971) рассчитал, что в каждой генетической смене клеток накапливается миллион (106) мутации. Эти «ошибки природы» коррегируются имун-ными механизмами. Однако неизвестно, как протекают эти процессы в больном организме.

Стоматит, особенно язвенно-некротический, так же, как и частые респираторные инфекции и диаррея, могут быть проявлением иммунной недостаточности. Особенно в педиатрической практике, в первую очередь гипо- или агаммаглобули-немии и лимфопении.
Острый стоматит может быть следствием ятрогенных влияний. Мы не раз наблюдали развитие стоматита после пе-рорального приема биомицина и ауреомицина. Последний препарат дается в желатиновой оболочке, но при рвоте мажет обратно попасть в рот и вызвать тяжелый стоматит.
Ибн Сина учил: «Шершавость (языка) есть следствие сухости а гладкость — следствие влажности». При сухости рта (ксе-ростомии) человек может испытывать чувство жажды- Однако жажду нельзя рассматривать только как ошущение, связанное с высыханием слизистой оболочки рта. Причиной ее является не местный процесс, а общий недостаток воды в теле. Центры, имеющие непосредственное отношение к этой реакции, локализованы в дорзальном и вентральном ядрах гипоталамуса. Если произвести через хронически вживленные электроды раздражение этих ядер, животные начинают жадно пить воду все время, пока длится раздражение (А. Г. Гинецинский, 1964). Ощущение жажды связывают с гиперсалемией, т. к. внутривенное введение концетрированного раствора поваренной соли или соды, вызывая ощущение жажды, принуждает к увеличению приема воды (Leschke, 1919). При введении гипертонического раствора хлорида калия жажда не наблюдается (Arden, 1934). Чувство жажды патогномонично для острого малокровия и острой кишечной неп-лроходимости.
При сухости рта может возникнуть осложнение в виде острого сиалоаденита, как правило — острого паротита (катарального, гнойного, гангренозного). В настоящее время острые перитониты осложняются паротитом не чаще, чем в 2—3% случаев. Патогенные микроорганизмы (в 60% случаев это стафилококки) могут попасть в околоушную железу гематогенным, лимфогенным и стоматогенным (восходящая, каналикулярная инфекция) путем. При остром паротите кроме боли и припухания области железы отмечается набухание й гиперемия устья стенонова протока, выделение капе-лек гноя из него при надавливании на стенонов проток.

Положение хирурга при установленном диагнозе язвенной природы гастродуоденального кровотечения относительно просто. Трудности возникают в случаях с неустановленным диагнозом.
Больные с кровоточащими хроническими «немыми» («инаппарантными») и «острыми» язвами и больные с неязвенными кровотечениями составляют не менее 40—50% всех больных с острыми массивными гастродуоденальными кровотечениями. В таких случаях врач должен проявить максимум клинической наблюдательности.
Стимулирует к дальнейшим изысканиям признание авторов, что к периоду выписки больных из клиники причина массивных гастродуоденальных кровотечений в 4—20% (по Кгоп-berger и соавт., 1975, в 38,9%) случаев остается нераспознанной. В ряде случаев не выясняется даже на секционном столе.
В некоторых случаях при кровотечениях неязвенного характера хирургическое вмешательство может оказаться вполне рациональным. Таковы, например, кровотечения при некоторых формах синдрома Маллори-Вейсс, опухолях желудка и кишок, полипах.

Восприимчивость к инфекции, реактивность организма определяется неспецифическими (резистентность) и специфическими (иммунитет) факторами защиты.
Известны три основные ветви иммунной защиты: 1. фа-гоцитарноклеточный, 2. лимфоцитарноклеточный, 3. гуморальный. Фагоцитарная система неспецифической иммунной защиты представлена микрофагами (гранулоцитарные лейкоциты, особенно нейтрофилы, поглащают малые тела — микробы, кусочки пигментов, белков и т. д.) и макрофагами (моноциты, гистиоциты и др., поглощают микробы, инородные частицы, целые чужеродные или погибшие клетки). Лимфоциты берут начало от ростковой лимфоцитарной клетки костного мозга, проникают в кровоток и переходят в тимус или кишечные лимфоэпителиальные структуры — фабрициеву бурсу у птиц, или его аналог, пейеровы бляшки и аппендикс у млекопитающих. Здесь они превращаются в иммуноком-петентные, специфически направленные клетки. Эти клетки по предложению Roitt (1969) получили название лимфоцитов Т (Тимус) и Б (Бурса). В световом микроскопе они не различимы, в электронном — Б-лимфоциты покрыты ворсинками (рецепторами иммуноглобулиновой природы; в флуоресцентном микроскопе светятся под дейсвтием меченной флюорохромом антииммуноглобулиновой сыворотки). Т-лимфоциты человека с эритроцитами барана образует розетки, т. е. каждый лимфоцит окружен 3—5 эритроцитами. Среди лимфоцитов периферической крови субпопуляция Т-лимфоцитов составляет 55—60%, Б-лимфоцитов— 25—30%. Т-лимфоциты активируют фагоцитоз, давая ему избирательную направленность, могут разрушать чужеродные клетки (убийцы-килеры). Б-лимфоциты превращаются в плазматические клетки (лимфобласты), в полирыбосомах которых синтезируются гуморальные факторы специфической защиты, иммунные гамма-глобулины, смесь тысячи различных антител. Организм синтезирует 0,9 г иммуноглобулина G в сутки.

Это симптоматический инфекционно-токсической природы психоз. К симптоматическим соматогенным психозам относятся и наблюдающиеся изредка (1%) послеоперационные реактивные психозы (острые, кратковременные). Они обычно относятся к категории психогении, т. е. к психическим нарушениям, которые обусловлены психической травмой. Всякая психогения прогностически благоприятна и обратима. Различают сравнительно легкие формы психогении — неврозы (неврастения, истерия, психастения) и более тяжелые — психозы (психические заболевания). Конечно, при развитии подобных психозов имеют значение и преморбид-ные особенности личности, скрыто существующие эндогенные психические заболевания. Но это не объязательно. Для послеоперационных психозов характерны: делирии, оглушенность, депрессия, маниакальные состояния, возбуждение, страх, бредовые идеи, помрачение сознания, галлюцинаторно-параноидное состояние, бред преследования, вербальные галлюцинации, иллюзии. (По И. П. Павлову, основой бреда является образование патологического очага возбуждения в коре головного мозга). Они чаще возникают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Исход благоприятный. При возбуждении эффективно введение оксибутирата натрия (70 мг/кг •в виде 20% раствора внутривенно), гаммалона (5% 15—20 мл и а 300 мл 5% глюкозы, капельно, внутривенно), тизерцина (2,5% 2—3 мл внутримышечно), седуксена (1% 0,3—0,5 мл/кг).
[Нередко, у психических больных после тяжелого соматического потрясения (травма, операция) уменьшаются проявления психического заболевания, психика временно нормализуется. На этом основана активная «шоковая терапия» психических заболеваний].