Хирургия живота

Глюкокортикоиды являются антифлогистиками. Обладают антиаллергическим, десенсибилизирующим, антигиста-минным, антигиалуронидазным, антитоксическим действием. Они смягчают «пожар» воспаления (Б. Е. Вотчал, 1963). Уменьшают гиперергический характер второй стадии пери* тонита (Л. И. Скатин и И. Б. Полозов, 1968), тем болеег что вполне реальна гипотеза об аутоаллергическом (ауто-агрессивном) компоненте в реакции организма при сепсисе и перитоните. М. Н. Полажинец (1979) при перитоните (на5 собаках) показал снижение фагоцитарной активности крови,. усиление лейкоцитолиза (аллергической альтерации) с кишечным антигеном, появление резко положительной реакции Hoigne и соавт. (1955) на наличие аллергических антител — нефелометрической мути при смешивании сыворотки с антигеном (кишечным, перитонеальным). Возможна аутоиммунная нейтропения (в крови обнаруживаются антилейкоцитарные антитела), аутоиммунная анемия (в крови-обнаруживаются антиэритроцитарные антитела, тесты Кумб-са положительны). При длительно и вяло текущем перитоните (аутоиммунные реакции относятся к реакциям замедленного типа — Л. Крайп, 1966) возможно, происходит ауто-сенсибилизация организма аутоантигенами, образующимися из белков собственных тканей, подверженных некоторой денатурации под влиянием бактериально-токсических факторов. У 34% больных хроническим панкреатитом, в крови обнаруживаются антитела к антигенам поджелудочной железы (Г. Е. Носов, 1973)- У больных острым полециститом обнаруживаются антитела к ткани поджелудочной железы (В. И. Стручков и соавт., 1978). Возможно, в печени нарушается биосинтез белков, их генетический стереотип, образуются нестереотипные, генетически изменившиеся («чужие») молекулы белков. [Синтез белков осуществляется в клеточных рибосомах из аминокислот при участии ферментов и АТФ. Аминокислоты вначале переносятся на транспортную РНК, затем на каркас матричной (информационной) РНК. Последняя является копией генов и синтезируется на участках ДНК, соответствующих одному или нескольким генам, а затем переходит в цитоплазму. Информационная РНК получает генетическую информацию от ДНЮ. Гипотеза повреждения ДНК (1 молекула ДНК человека видимо содержит 5500000000 нуклеотидных пар — А. Ленин-джер, 1976) пюд влиянием поражающих факторов, как и: возможность некоторого смешания свойственного данному организму индивидуального триплетного кода нуклеотидов, не доказана. Ф. Хенвольт и Р. Хейнес (1968) полагают, что такое повреждение ДНК в ряде случаев может самостоятельно исправиться. Факт «залечивания», репарации клеткой поврежденной макромолекулы ДНК считается установленным (А. Кронберг, 1977). В процессе репарации участвует комплекс ферментов — нуклеаз (С. Р. Мардашев, 1975). Клетки содержат набор репарирующих ферментов. Moeschlia (1957) полагал, что в результате поражения органов, в которых происходит синтез белков, в организме появляются измененные белки (парапротеины). Они могут играть роль гаптенов и при связи с определенными клетками или сывороточными фракциями придавать им антигенные свойства.
Предпологается, что в организме человека ежедневно про-лиферирует триллион (1013) клеток. Burnet (1971) рассчитал, что в каждой генетической смене клеток накапливается миллион (106) мутации. Эти «ошибки природы» коррегируются имун-ными механизмами. Однако неизвестно, как протекают эти процессы в больном организме.

Существуют инсулинрезистентные формы сахарного диабета. Они обусловлены выработкой организмом разрушающих инсулин ферментов или антител (класса Ig A)-Тогда приходится увеличить дозу инсулина (до 200 ед) или применить другой его препарат. При гипопротеинемии, у стариков, при сепсисе понижается синтез инсулина в b-клетках поджелудочной железы. При остром перитоните возможна декомпенсация латентного предшествующего диабета.
Когда у больного имеется диабетический нефросклероз (синдром Киммелыытиля-Уйльсона, 1936: артериальная гипер-тензия, моча низкого удельного веса может не содержать сахара — аглюкозурия, протеинурия, уровень сахара в крови высокий), нужно быть осторожным с введением солей натрия и калия. Лучше ограничиться введением одного фруктозного раствора. При почечной недостаточности у диабетиков следует проводить вначале желудочный диализ и если остаточный азот крови окажется выше 250 мг%, а уровень калия выше 7 м-экв/л — начать перитонеальный диализ или гемодиализ (Scheibe, 1967).
Greenstein и Dreiling (1971) описали послеоперационную некетонемическую, гипергликемическую, гиперосмолярную кому больных диабетом. Развивается она в результате водных потерь у диабетиков и характеризуется подавлением и потерей сознания, потерей массы тела, понижением центрального венозного давления, высоким уровнем относительных цифр содержания электролитов в крови, гипергликемией. Отсутствие кетоа-цидоза объясняется продукцией небольшого количества эндогенного инсулина или гипоксией печеночных клеток, задерживающей образование кетоновых тел. Развитию комы предшествует потеря организмом обильного количества жидкости. Лечение: инсулин, инфузии больших объемов гипотоничес-кого (0,4%) раствора хлорида натрия.

С. И. Спасокукоцкий считал правильным говорить не о величине кровопотери, а о степении декомпенсации кровообращении при кровопотере (А. Н. Бакулев, 1951). Тяжесть состояния, степень падения артериального давления зависят и от общего состояния человека до кровотечения (голод, бес-'соница, утомление, истощение, гипертония). При тяжелой инфекции, сепсисе, интоксикации, эксикозе тонус' сосудов оказывается пониженным, что отягчает состояние больного с кровотечением.
Внезапная потеря около половины всего количества крови несовместима с жизнью. Потеря крови, составляющая 4,5—5% массы тела, или плазмы в количестве 4% массы тела, смертельна. Минимальный объем циркулирующей крови, чиже которого жизнь невозможна, А. В. Гуляев (1939) назвал «порогом смерти». Оно равно 58 мл/кг (норма 85 мл/кг). Человек может пережить потерю 70% эритроцитарной массы (за счет гемодилюции), но потеря 30% плазменного объема смертельна. Одномоментная быстрая кровопотеря в 500— 1000 мл может вызвать остановку сердца. Смерть при кровотечении наступает в результате аноксии мозга и паралича дыхания.
Медленное снижение системного артериального давления не вызывает сильных прессорных и других рефлекторных реакций в связи с адаптацией рецепторов. В этом случае реакция вазомоторного центра возникает лишь при достижении определенного уровня его гипоксии (Л. И. Голубых, 1970).
У рожениц объем крови увеличен на 30—50% (Little, 1965), поэтому они легче переносят кровопотерю. Поддержание артериального давления, зависит от периферической вазоконст-рикции. Поэтому при потере 10% общего объема крови сердечный выброс уменьшается на 21%, а артериальное давление— только на 7%. При потере 20% общего объема крови сердечный выброс уменьшается на 45%, а артериальное давление— на 15% (Hinshaw и соавт., 1961).
У доноров, при взятии 500 мл крови (10% всей крови), артериальное давление не изменяется, венозное давление снижается на 10% (А. А. Багдасаров, 1954). При этом пульс свыше 100 в мин, систолическое кровяное давление ниже ЮОторр, бледность наблюдаются при потере свыше 20% крови (Mailer и соавт., 1965).
А. А. Крохалев (1962) изучал объем циркулирующей крови с помощью красителей. У больного П., 55 л., с язвенным желудочным кровотечением, в течение суток трижды имел место дегтеобразный стул. Состояние удовлетворительное, бледен, рост 171 см, масса 69 кг, пульс 80 в мин, арт. давл. 140/80 торр, гб — 12,4 г%, эр. — 4100000, белки крови 7,6%, гематокрит 42,7%, объем циркулирующей крови 3173 мл (норма 5412 мл), т. е- имеется дефицит 2239 мл. Особенно понижается глобулярный объем и объем циркулирующего гемоглобина (Е. А. Кочнева и соавт., 1976): у больного 3., 61 г. через 7 час после начала язвенного кровотечения — пульс 104 в мин, артериальное давление 110/70 торр, показатель гемоглобина 38 ед, ОЦК — 28%, ОЦП — 24%, ОЦЭ — 36%, ОЦГ — 48%.
Л. М. Дзнеладзе (1978) изучил объем циркулирующей крови (ОЦК, с помощью J131 альбумина) и ее компонентов в %-ах к норме (N ОЦК=75 мл/кг=100%), при II (умеренной) степени язвенного кровотечения.

Острая почечная недостаточность — это обратимая, вне запно возникшая анурия или олигурия с симптомами уремии. Суточный диурез в количестве от 50 до 500 мл обозначается олигурией, а от 0 до 50 мл — анурией (А. Я. Пытель, 1969).
Минимальный суточный объем мочи при плотности 1,032—500 мл, при плртности 1,020—750 мл, при плотности 1,016 — 1300 мл. Олигурия и понижение плотности мочи указывают на понижение функции почек. Объем выделяемой мочи здорового человека за ночь составляет 1/4 всего суточного объема и плотность ее высока. При болезнях почек, серцща, сахарном диабете, аденоме простаты объем ночной мочи увеличивается, а плотность уменьшается.
По данным Ж. Амбурже и соавт. (1965), на 152 наблюдения острой почечной недостаточности, развившейся после различных видов операции, у 74 (48,7%) больных имели место абдоминальные операции.
Среди больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости в 5% случаев отмечается той или иной степени почечная недостаточность, а из числа умерших— 8% погибают от уросепсиса и уремии. Снижение функции почек на 50—70% сопровождается накоплением в организме токсических продуктов обмена, уремией. Для обеспечения нормальной функции почек достаточно сохранение паренхимы менее чем 1/2 почки.
У больных острым перитонитом вовсе не просто клинически идентифицировать характер паренхиматозной почечной недостаточности: в первые часы заболевания причины функциональные, затем возможен тубулярный некроз и наконец нефротоксический или токсико-аллергический нефрит.

Желтуха септического характера является следствием инфекционного гемолиза, обусловленного микробными гемолизинами. Наиболее известно гемолитическое действие возбудителей газовой гангрены, ботулизма, столбняка, стафилококков, стрептококков, лептоспир, кишечной и тифозной палочек, пневмококков, бруцелл, листерий (П. Н. Киселев, 1971). При распаде эритроцитов образуется токсический кислый гематин, блокирующий ретикулоэндотелиальную систему, и пирогенные мукополисахариды, обусловливающие лихорадку.
При сепсисе гемолиз может быть и следствием влияния образующихся аутоиммунных антиэритроцитарных антител.
Желтуха на третьи сутки жизни появляется у новорожденных с родовой травмой надпочечников (Г- А. Баиров и соавт,, 1979).
Желтуха может быть и медикаментозного происхождения, в результате приема аминазина, салицилатов, бутадио-на, атофана, сульфамидов, акрихина, мышьяковистых препаратов. В подобных случаях в крови может иметь место умеренная эозинофилия.

При резорбтивной лихорадке имеется соответствие между местными явлениями и общей реакцией. Быстрый эффект после санирования местного очага свидетельствует в пользу резорбтивной лихорадки (С. Попкирев, 1974), градации которой являются количественными, вплоть до смертельного гнойно-раневого истощения, т. е. кахексии с потерей белков, атрофией мышц и паренхиматозных органов (результат массивной потери белков с гноем, который содержит 8—10% белка).
Хирургический сепсис качественно иной процесс — эта общее острое инфекционное (неконтагиозное) заболевание* обусловленное хирургической инфекцией. Может протекать по типу септицемии, т. е. без метастазов (в 50% наблюдений стрептококковый) или пиемии, т. е. с развитием метастатических очагов (в 90—95% наблюдений стафилококковый — И. В. Давыдовский, 1944). Характеризуется токсемией микробного и тканевого происхождения и рядом клинических признаков: высокой гектической лихорадкой .с потрясающими ознобами и потением, не соответствующей температуре тела тахикардией, изменениями морфологического состава крови — нарастающей гипохромной анемией (гемолиз, может быть следствием микробной гемолизинемии или ауто-иммуной антиэритроцитарной реакции), желтушностыо, нарастающим нейтрофильным лейкоцитозом, острой нефропатией (ведь токсины выделяются через почки), возможны поносы, колит (выделение нагруженных бактериями лейкоцитов через кишечник), энцефалопатией (помрачение сознания, бред, возбуждение). Полагают, что в основе сепсиса лежит измененная аллергическая реакция (В. И, Стручков, 1962) макроорганизма на инфекцию (по мнению А. И. Абрикосова, 1942 — гиперергическая, по мнению А. Д, Адо, 1957 — гипоергическая). При сепсисе наличие высыпании на коже (экзантема) и слизистой оболочке полости рта (энантема) А. П. Колесов и В. И. Немченко (1976) считают проявлением высокой степени аллергии и септического васкулита.
Тяжелый перитонит, сепсис не проходят бесследно для организма. Достаточно указать, что нередко у бывших больных появляется седина, выпадают волосы и зубы, изменяется характер и невроэндокринный статус.

Определенное диагностическое значение может иметь и определение температуры кожи над очагом заболевания. При острых воспалительных процессах она может быть выше тем пературы кожи симметричного участка тела. Не лишено интереса сообщение Б. Г. Петрова (1965) — повышение кожной температуры правой руки при надавливании на желчный пузырь при холецистите и симптом Видмера — более высокая температура в правой подмышечной впадине, чем в левой при аппендиците.
На третьи сутки после аборта или родов наличие лихорадки, болей в нижней части живота (усиливающихся при давлении) и в поясничной области, при отсутствии выраженного напряжения мышц брюшной области, могут быть выражением тромбоза правой яичниковой вены. Fritz и Hubmer (1973) во время лапаротомии успешно иссекли такую увеличенную, извилистую, тромбированную вену вместе с воспалительно измененной фаллопиевой трубой.
Обращает на себя внимание так называемая «симптоматика пятого дня» (Dordevic-Comba, 1965), выражающаяся в повышении температуры тела после операции, производенной по поводу перфоративного перитонита. Она указывает на развитие гнойно-воспалительных осложнении в брюшной полости, образование ограниченного внутрибрюшинного абсцесса — субдиафрагмаль-ной, подпеченочной, межкишечной (нередко локализуется в районе кишечного шва), чаще тазовой локализации. Для внутри-тазовых абсцессов (и тазовой локализации острого аппендицита) Пайр считал характерным — гиперестизию сфинктера прямой кишки и тенезмы с спастическим стулом. Показана диагностическая пункция.
1. Больной Г., 9 лет (ист. болезни 1453, 1969). Экстренно оперирован по поводу острого язвенно-флегмонозного аппендицита и гнойного перитонита через сутки после начала заболевания. На десятый день после операции потрясающий озноб, температура 38,5°, боли в нижней части живота, обильное потение, лейкоцитоз—13500. При пальцевом обследовании прямой кишки —болезненное выпячивание в области пузырно-прямокишечного углубления. Пункцией получен гной. Абсцесс вскрыт через прямую кишку. Выздоровление.
2. Больной Г., 40 лет (ист. болезни 2421, 1962). Оперирован через 5 часов после перфорации язвы двенадцатиперстной кишки. На 9-й день после операции озноб, температура 38,8°, боли в нижней части живота, задержка мочеиспускания, боль и чувство тяжести в нижней части живота, лейкоцитоз — 10150. При пальцевом обследовании прямой кишки — болезненное выпячивание области пузырно-прямокишечного углубления. Пункция, вскрытие абсцесса. Выздоровление.
Видимо, правильнее данный синдром обозначать как «симптоматику десятого дня», являющуюся типичным примером гнойню-резорбтивной лихорадки, т. е. общей реакции организма на локальную гнойную инфекцию. Ее не всегда легко отличить от сепсиса.

Клинические признаки шока — бледность, холодная кожа, потливость, тахикардия, олиго- и анурия — являются результатом спазма артериол (Ю. В. Зимин, 1969), повышения активности сосудистых альфа-адренорецепторов.
Артериалы, по меткому выражению И. М. Сеченова, — это «краны сосудистой системы», регулирующие приток крови к органам. В норме давление в артериолах равно 40 торр, в венолах — 10 торр.
Согласно Lewis (1928) температура кожы отражает состояние артериол: повышение температуры указывает на расширение артериол и наоборот. Цвет кожи отражает состояние ее капилляров. Когда кожа красная, ее капилляры расширены; когда она бледная — капилляры сужены. Синюшность указывает на увеличение в поверхностных сосудах крови, содержащей восстановленный гемоглобин.
Клиническим эквивалентом глубокого нарушения микро-циркуляции являются акроцианоз и мраморная окраска кожи. Последняя указывает на дистонпю капиллярной сети кожи: часть капилляров пуста, часть — застойна. Мог\т иметь место розеолярные и петехиальные высыпания. Цианоз ногтевых лож не проходит даже после усиленной оксигенацпи больного, при этом кровь стволовых вен может быть алой. При интоксикациях усиливается дермографизм, что указывает на повышение сосудистой возбудимости.
На нарушение микроциркуляции и скопление метаболитов у больных перитонитом, сепсисом, анемией указывает и ощущение жара в холодных стопах, когда больной высовывает из под одеяла ноги. Это подмеченный нами «симптом обнаженных стоп», является прогностически неблагоприятным признаком.
С. И. Спасокукоцкий (1931) путем капилляроскопии (биомикроскопия) отмечал при шоке пли кровотечении (артериальное давление 40 торр) сильное сужение капилляров. При переливании этим лицам крови капилляры расширялись. При шоке суживаются (спазм) ретинальные артерии, глазное дно бледнеет, соотношение калибров артерий и вен 1:5, сосок зрительного нерва становится расплывчатым (Д. М. Шерман, 1972, 1974). В позднем периоде шока артерии глазного дна расширяются, соотношение калибрюв артерий к венам 1:2, 1:1 (Д. М. Шерман, i972).
Е. Н. Маломан и соавт. (1976) капилляроскопией бульварной конъюнктивы установили спазм артериол, уменьшение количества функционирующих капилляров, раскрытие ар-териоло-вепулярных шунтов, замедление кровотока и агрегацию эритроцитов в венулах при разлитом перитоните.

Изменение частоты сердечного ритма, в зависимости от изменения артериального давления, известно как закон Ма-рея: повышение давления вызывает замедление ритма, снижение — учащение.
Переполнение кровью органов брюшной полости при -острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости — явление непостоянное. Ю. М. Шальков и соавт. (1976) при экспериментальном перитоните методом селективной мезентериографии показали спазм артерии и уменьшение объема кровотока.
ри перитоните, как правило, отмечается скопление жидкости в органах брюшной полосги, отек кишечника и брыжейки, скопление жидкости в полости кишечника (эк-стравазация жидкости). Масса кишечника увеличена.
Тахикардия при перитоните, так же как и при тяжелых общих инфекциях (например анаэробном сепсисе), вовсе не нарастает параллельно падению артериального кровяного давления.
Для перитонита, в разгар заболевания, гипотония вовсе не характерна. Она имеет место лишь в терминальной стадии заболевания, когда больной погибает при явлениях сердечно-сосудистого коллапса. Слабое химическое раздражение рецепторов сердца и сосудов вызывает повышение артериального давления, а более сильное его понижение (Б. С. Кулаев, 1972).

Резервные возможности миокарда значительны, но не безграничны. В обычных условиях миокард нагружен лишь на 1/5 своей функциональной возможности. Резерв сократительной функции миокарда составляет 400 % (Gabor и соавт., 1973).
С. В. Андреев (1955) установил возможность полного или частичного восстановления ритмических сокращений мышцы сердца человека, погибшего от перитонита, дизентерии, сепсиса, дифтерии.
Сердце наделено высокими возможностями миогенной автоматии, но проявляет чрезвычайно высокую чувствительность к нервным влияниям. Обменные процессы в мышечных клетках регулируются нервной системой. Доказана возможность появления дистрофических поражений миокарда в ответ на сильные раздражения периферических чувствительных нервов, например накладывания на 10 мин зажима Пеана на двенадцатиперстную кишку (С. В. Аничков и соавт., 1969).
Филогенетический более молодая регулирующая и интегрирующая нервная система сердца и сосудов более лабильна и чувствительна к различным раздражителям, чем более древняя, устойчивая и выносливая сердечная мышца,, которой присуще физиологическое свойство ритмически самопроизвольно сокращаться и непрерывно работать без длительных интервалов для отдыха. В эмбриогенезе высшых позвоночных животных первоначально развитие сердца проходит безнервную фазу, когда миогенная ритмика сердца, видимо зависит от образования и разрушения сердечного гормона (Haberland, 1930). При условиях тканевой культуры в стекле, миокарду куриных эмбрионов свойственна ритмическая пульсация (М- И. Климанова и В. Н- Малютин, 1963; Н? Н-Кочетов и М- И- Климанова, 1965). Ритмическая активность сердца возможна до появления в нем нервов, а также после полного разрушения нервов (Hoff, 1940; М- Г- Удельнов, 1961). Однако способностью к спонтанному ритмическому сокращению обладают не все мышечные волокна миокарда, а специфическая ткань проводящей системы сердца — пейсмакера (А- Лаборй, 1970).