Хирургия живота

Камфора обладает свойством вызывать распространенный спазм всей системы почечной артерии, следствием чего могут явиться массивные некрозы почечной ткани (Н. Богданович, 1962). Поэтому нужно избегать назначения камфоры при шоке и почечной недостаточности.
Из заменителей камфоры наибольшей популярностью пользуется кордиамин, он не пригоден в качестве средства, усиливающего кровообращение, но возбуждает дыхательный центр (рефлекторно через хемерецепторы синокаротидной зоны — К. С. Шадурский, 1961) и повышает тонус периферических сосудов.
При старении повышается чувствительность организма к химическим веществам — дозы медикаментов должны быть снижены (почти 1:2).
При выраженной сосудистой гипотонии может стать необходимым применение энергичных симпатикомиметических средств. Одним из наиболее эффективных средств является а-адреномиметик норадреналин. В отличие от адреналина, он не провоцирует фибрилляции желудочков сердца, действует сосудосуживающе в Vk раза сильнее и быстро не разрушается в тканях. Оказывает положительное инотропное действие на миокард, расширяет коронары и увеличивает коронарное перфузионное давление, не вызывает тахикардии.

Норадреналин вводят в вену сперва 0,5 — 1 ампулу, затем капельно (4 мл 0,2% раствора норадреналина на 0,5 л полиглюкина или 5% глюкозы). Скорость введения раствора регулируется соответственно показателям артериального давления.
Норадреналин повышает давление на лучевых артериях, может вызвать спазм и ухудшение кровообращения в печени и почках. Органы нуждаются не в артериальном давлении, а в притоке крови. Нельзя злоупотреблять вливанием норадреналина при геморрагии. Введение этого препарата не может заменить необходимости восполнения потерянного объема крови. Зато при коллапсе, развившемся вследствие травматического шока без значительной кровопотери, нам кажется несколько дезориентиру-щим предупреждение некоторых авторов о чрезмерной опасности применения этого препарата, тем более что эксперименты Thi-eblof и соавт. (1967) показали, что под действием катехоламинов почечный кровоток даже увеличивается. В клинических условиях мы не наблюдали вторичного коллапса, который можно было объяснить применением большого количества этого препарата, но не раз были свидетелями развития ирреверзибельной стадии шока в результате затяжной некоррегированной артериальной гипотензии. Время выведения больного из шока не должно превышать 90 мин (К- Блажа и С Кривда, 1963). Для поддержания необходимого уровня артериального давления (не следует непременно добываться повышения максимального артериального давления выше «критического уровня»—90—100 торр). При тяжелом шоке (травма живота, перелом таза, гнойный перитонит)-нам приходилось на протяжении 3—10 часов вводить до 8—15 мл 0,2% раствора норадреналина, до востановления способности организма самостоятельно поддерживать артериальное давление на должном уровне. Конечно при этом необходима адекватная коррекция гиповолемии. Метаболический ацидоз часта является причиной рефрактерности кровеносных сосудов к прессорным аминам, которые увеличивают потребление гладкой мышцей сосудов кислорода. Необходима коррекция метаболического ацидоза (при геморрагическом шоке, в условиях введения норадреналина, концентрация лактата в крови особенно повышается — Б. С Уваров и В. Г. Гельд, Ю73). Ганглиолитики вызывают фармакологическую денервацию сосудов и тем самым повышают чувствительность сосудистой стенки к норадреналину.
По фармакологическому действию близок к норадреналину мезатон, его преимуществом является возможность введения не только внутривенно, но и внутримышечно. При фторотановом наркозе применение адреналина и норадреналина противопоказано, возможна аритмия и фибрилляция желудочков сердца. Фторотан сенсибилизирует миокард к катехоламинам. Но при этом можно вводить мезатон, даже внутривенно; он суживает периферические сосуды и не влияет на сердечный ритм (И. С. Жоров, 1964).
По силе прессорного действия в 40 раз активнее норадреналина — гипертензин (ангиотензин). В данное время изготовляется сингентически. Сильно суживает артериолы, особенно кожи и чревной области. Вводят внутривенно, ка-пельно, разведенным в растворе электролитов. Суживает почечные сосуды. Замедляет ритм сердца.

Повышение артериального давления требует повышения потребления миокардом кислорода. Поэтому, любое повышение артериального давления может провоцировать стенокардию.
Отрицательные последствия периферического сосудосуживающего действия катехоламинов (норадреналина) могут быть смягчены применением адренокортикальных глюкокор-тикоидов. Их прямое влияние на шоковое состояние сомнительно, они лишь незначительно повышают кровяное давление.
Гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников действуют как единая система. Кортикостероиды обладают разрешающим «пермиссивным» действием, повышая и потенцируя активность катехоламинов. Поэтому, сочетанное применение глюкокортикоидов и норадреналина позволяет снизить дозу последнего. Введение глюкокортикоидов способствует улучшению кровотока в тканях путем расширения. мелких сосудов, улучшения микроциркуляции.

Г. Я. Базаревич и А. К. Колесников (1976.) показали, что при разлитом перитоните в силу ацетилхолинопении и угнетения функции нервных синапсов введение гидрокортизона не эффективно. Авторы предлагают сочетать введение гидрокортизона с карбохолином (0,01% 1,0 подкожно).
Учитывая, что глюкокортикоиды понижают иммунные реакции, увеличивают риск генерализации инфекции и возможность суперинфекции, снижают эффективность антимикробной терапии, их применение следует непременно сочетать с терапией большими дозами антибиотиков.
Так как при шоке АКЛТ и без того много выделено в кровь, то подача ее извне не целесообразна и приведет к еще более быстрому истощению коры надпочечников.
При шоке показано введение гепарина (по 3000 ед, точнее 100 ед/кг/бч, после гепаринизации время свертывания крови должно увеличиться в 2—3 раза, но не превышать 20 мин), с целью противодействия внутрисосудистой коагуляции и улучшения микроциркуляции.
Кюнечно, патогенетическая терапия болевого шока в первую очередь требует устранения боли: покой, иммобилизация, химическая блокада периферического механизма болевого анализатора (раствором новокаина), угнетение центральных механизмов болевого анализатора (промедол, закись азота).

В течение 1970 года мы наблюдали двух больных, молодых людей, у которых заворот начальной петли тощей киш-ри развился через неделю после лапаротомии, произведенной по поводу проникающей в брюшную полость ножевой раны с повреждением в одном случае желудка, а в другом — сальника. Создалось впечатление, что заворог кишки развился на фоне длительного пареза кишечника у больных, которые получали обильные внутривенные инфузии растворов электролитов. Странгулированные высокорасположенные петли кишечника были отечны и переполнены жидкостью. Возможно это осложнение созвучно с данными опытов Sunna и Williams (1971), которые установили резкое усиление секреции в адоральной от обтурации часги кишечника в ответ на быструю внутривенную инфузию содержащих хлорид натрия жидкостей. Такая избыточная секреция может стать причиной перехода неполной кишечной непроходимости в полную. В упомянутых нами здесь наблюдениях, возможно, парализованные петли кишок были расположены в брюшной полости не совсем свободно. Их наводнение жидкостью затруднило восстановление нормального положения кишечных петель при возобновлении перистальтики и стало причиной заворота кишок. При послеоперационной паралитической кишечной непроходимости инфузии должного (но не более!) количества жидкости следует проводить плавно, медленно (капельно).

Цель:
- удаление попавших в рану микроорганизмов путем иссечения краев и дна раны или рассечения тканей;
- удаление всех поврежденных тканей, сгустков крови, являющихся питательной средой для микроорганизмов;
- перевод всех видов ран в резанные для ускорения процессов регенерации;
- тщательный, полный и окончательный гемостаз;
- восстановление анатомической целостности поврежденных тканей путем наложения швов и при необходимости дренирование раны.
Показания: ПХО подлежат:
- обширные раны мягких тканей с разможженными, рваными, неровными краями и сильно загрязненные;
- все раны с повреждением крупных кровеносных сосудов, нервов, костей.
ПХО проводится в сроки до 24 – 48 ч и должна быть по возможности одномоментной и исчерпывающей. Подготовка к Пхо заключается в туалете кожи вокруг раны, обработке операционного поля по методу, используемому в данном лечебном учреждении, премедикации. ПХО начинается с общего или местного обезболивания.
Противопоказания:
- шок, острая анемия,
- коллапс, развитие гнойного воспаления.
Для ПХО используется общий набор инструментов.

Главным местом образования белков является печень (гепагоциты, которые составляют 60% всех клеток паренхимы печени). В печени человека ежедневно синтезируется 10—16 г (150—250 мг/кг) альбумина. В организме происходит беспрерывное самообновление белков. За сутки синтезируется 80—100 г белков, 50% которых синтезированные Повышается уровень остаточного азота крови вследствие его вымывания из тканей и в-результате шока. При одновременном нарушении функции почек азотемия принимает угрожающий характер. Существует компенсаторная связь между печенью и почками (гепаторенальный синдром). Поражение почек при гепаторенальном синдроме видимо обусловлено токсемией. Г. Маджраков (1976) полагает, что поражение почек при заболеваниях печени является частью общей аутоиммунной агрессии, свойственной этому заболеванию.
Имеющиеся дис- и парапротеинемия могут обусловить положительные коллоидные, флокуляционные и осадочные реакции с сывороткой крови при печеночной недостаточности (реакция тимоловая, фуксин-сулемовая, по Таката-Ара, тер* мокоагуляционная по Вельтману, формоловая и т. д.; реакции достаточно чувствительные и могут быть положительными при наличии 10 мкг парапротеина — А. Фишер, 1961). В печени производится и ряд факторов, участвующих в свертывании крови (факторы I, II, III, V, VII). Фибринолитиче-ская активность крови повышена. Введение викасола не оказывает эффекта повышения содержания протромбина в крови. Указанные нарушения свертывающей системы крови при поражении печени сами могут быть причиной кровотечений (гипокоагуляция). Нарушается синтез холестерина в печени (из уксусной и пировиноградной кислот) и превращение его в желчные кислоты. Нарушается и синтез липопротеидов.
Для обеспечения нормальной функции печени доста-iочно сохранения 15% ее паренхимы.

Образование асцита реализуется в результате избыточного выделения лимфы в брюшную полость, вследствие закупорки печеночных лимфатических путей и повышенного лимфообразования и лимфореи на поверхности печени через «плащ печени», т. е. глиссонову капсулу. Mallet-Guy (1966) печень представляется лимфатической губкой, которая видимо, имеет еще четвертую сосудистую ножку — «восходящий лимфатический ансамбль».
Асцитическая жидкость не является инертной, застойной массой. Она постоянно обменивается с кровью. Согласно В. А. Петрову (1955), за сутки через брюшину выделяется и всасывается до 70 л жидкости. У больных циррозом печени с асцитом просвет грудного протока увеличен вдвое, а объем лимфотока — в 3—6 раз (И. Фэгэрэшану и соавт., 1976).
При циррозе печени отмечается гиперальдостеронизм (вследствие недостаточного разрушения этого гормона больной печенью), что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах и отекам.
Цирроз печени — прогрессирующее заболевание. Крово-этотеря, шок, гиповолемия, гипоксия ведут к сужению си-нусоидов печени, замедлению в ней движения крови, углубляют дистрофию печеночных клеток, обостряют хронический гепатит и гепатоз, ведут к острой печеночной недостаточности. Цирроз печени в ряде случаев оказывается и ау тоагрессивным заболеванием, в сыворотке крови больных циррозом печени обнаруживаются противопеченочные ауто-антитела. Развертывается массивный аутоиммунный конфликт антиген-антитело, на уровне печени' Наступает «функциональная гепатэктомия». Видимо, с этим связано благоприятное действие кортикостероидов при обострении цирроза и затяжном гепатите.

Иногда на веках, ушных раковинах, межпальцевых складках можно заметить ксантелазмы (отложения холестерина). На поражение паренхимы печени указывает также ладонная (пальмарная) эритема, «печеночные ладони». Встречается и краснота подошв. Считается характерным появление описанных впервые С. П. Боткиным звездчатых ангиом, «паучков», «артериальных звездочек» или телеангиэктазии. Это артерио-венозные шунты (Michel, 1974). Обычно они располагаются на коже верхней половины тела (шея, лицо, грудная клетка, эпи-гастральная область). Они пульсируют, диаметр их в среднем 0,5 см. (Наблюдаются и при беременности в 40% случаев— 3. А. Бондарь и И. Л. Брегадзе, 1972, через 2 месяца после родов исчезают). На высоте массивной кровопотери, при шоке зведзчатые ангиомы могут исчезнуть. Относительное диагностическое значение имеют сухость кожи, расширение капилляров крыльев носа, пальцы в виде «барабанных палочек», красный лакированный необложенный язык. В ряде случае увеличение лимфатических узлов. Могут иметь место изменения ногтей, возможно объяснимые нарушением периферического кровообращения (Martini и Hageman, 1956). Ногти представляются плоскими (платонихия), с продольными бороздами, с неразличимыми луночками, иногда выпуклыми как «часовые стекла» (А. М. Ариевич и Л. Т. Шецирули, 1976), ломкими.
Механизм появления печеночных ладоней, пальцев в виде барабанных палочек, «звездочек», возможно, заключается в раскрытии регионарных артерио-венозных анастомозов, что подтверждается уменьшением артерио-венозной разницы по кислороду и углекислоте (Bashour, 1961; В. Г. Ивков, 1977). Включение этих механизмов объясняют эндокринными влияниями, увеличением содержания эстрогенов. В норме эстрогены инак-тивируются в печени, при циррозах печени этого в должной мере не происходит (А. А. Мясников, 1956; Sakuma, 1974). Данной теории противоречит факт, что при лечении эстрогенами (например больных раком простаты) таких изменений не наблюдается (3. А. Бондарь, 1970). Solem (1952) наблюдал 25-летнюю женщину, больную ревматизмом, у которой инъекции АКТГ вызывали появление звездчатых ангиом. Эндокринные нарушения наблюдаются как у мужчин, так и у женщин: атрофия тестикул, уменьшение простаты, импотенция, расстройства менструального цикла, потеря волос в подмышечной области и на лобке. В 40% случаев наблюдается гинекомастия, нередко односторонняя (И. Мадьяр, 1962).

С другой стороны, известно, что кровопотеря и шок сопровождаются кратковременной лейкопенией с последующим (через 4—12 часов) нейтрофильным лейкоцитозом (15— 20000) с регенераторным сдвигом («сдвиг ядра влево»). Содержание юных нейтрофилов может достичь 10%, редко могут появиться и единичные миэлоциты. Повышенный лейкоцитоз остается стойким только в том случае, если имеет место присоединившаяся инфекция (А. А. Багдасаров и М. С. Дульцин, 1962).
При лейкоцитозах и лейкопениях процентное содержание отдельных видов клеток лейкограммы не дает представления о действительном их количестве.
Постгеморрагический и гипоксический лейкоцитоз характеризуется сильным «сдвигом ядер влево», что является следствием возбуждения симпатико-адреналовой системы. Развертывается картина ле,йкемоидной реакции (миэлоидно-го типа), которую порой весьма трудно отличить от истинного лейкоза и к которой особенно склонны лица детского и юношеского возраста.