Хирургия живота

За последнее время имеются успешные попытки производить тромбэктомию из воротной вены (Schulz и Е|3ег, 1970). Спленэктомия снимает 20 — 40% нагрузки на воротную вену, снижая портальное давление почти на 10 см вод. ст. Во время операции находим чрезмерное напряжение, явное расширение и извитость селезеночной артерии. Видимо, для питания увеличенной селезенки требуется увеличение притока артериальной крови. Lutz и соавт. (1968, 1969) установили, что на повышение давления в венах портальной системы сопряженные артерии реагируют повышением тонуса. Портальная гипертензия может сочетаться с аневризмой селезеночной артерии. Во время операции, производимой в разгар кровотечения, наружные вены верхнего сегмента желудка не всегда представляются расширенными и извитыми. Это осложняет интраоперационную диагностику причины кровотечения, приходится осматривать слизистую оболочку через гастротомическое отверстие.
После спленэктомии возможно прекращение дальнейшего развития цирроза печени, ликвидация гипер- и дисспленизма, и особенно тромбоцитопении, которая может быть одной из причин кровотечения. Спленэктомия безусловно эффективна при спленотромботической сегментарной портальной гипер-тензии (синдром Cauchois-Eppinger—Frugoni).
Не менее обосновано и мнение, согласно которому удаление селезенки при портальной гипертензии не должно иметь место, т. к. через нее могут идти вновь образованные портокавальные анастомозы. К тому же селезенка, по мнению некоторых гепатологов, способна до некоторой степени компенсировать пониженную функцию печени. В таком случае для редукции портального кровотока предпочтительно ограничиться сужением или перевязкой селезеночной артерии, не удаляя органа. Перевязка селезеночной артерии стойко снижает портальное давление на 8,5—1,13 см вод. ст. и даже способствует оксигенации портальной крови за счет увеличения притока артериальной крови (через печеночную артерию) на 15—30% (Е. Ф. Левицкий, 1972). Во избежание инфаркта селезенки, перевязка артерии должна производиться отступая от ворот селезенки, без повреждения колла-тералей. Поданным Ф. В. Харазова (1975) инфаркт селезенки всеже имел место в 8,1% наблюдений: на 2—3 день после операции развивается парез кишечника, при мягком животе и отсутствии перитонеальных симптомов, боли в левом подреберье, лихорадка, ознобы, лейкоцитоз, ограничение подвижности левого купола диафрагмы, выпот в левом плевральном синусе; показана релапаротомия и спленэктомия. С целью ан-гиоредукции можно перевязать и левую желудочную артерию В печень из кишечника поступает 55%, из желудка — 25%, из селезенки — 20% венозной крови. Через портальное русло протекает в среднем 1,5 л крови в мин (по воротной вене 75%. по печеночной артерии 25%).

При печеночной недостаточности (гепатаргин) наступает самоотравление организма и гипераммопиемия (в норме кровь содержит 32—85 мкг% аммиака).
Основные клинические признаки гепатагрии встречаются среди больных в следующей чистоте (Т. П. Макаренко и соавт., 1976): тахикардия — 94,3%, гипотония — 87,8%, спутанность и потеря сознания, бред — 85,3%, заторможенность, сонливость — 55,3%, псевдоперитонитические симптомы — 52,1%, олигурия, азотомия — 52,1%, усиление желтухи — 38%.
Желтуха резко выражена при массивных некрозах пе* чени. Ей сопутствуют боли в правом подреберье, видимо, как следствие раздражения париетального листка брюшины продуктами аутолиза печени. Размеры печени уменьшены,, но это наблюдается и при кровотечениях.
Э. И. Гальперин и соавт. (1976) показали, что психоневрологические расстройства при гепатоцеребральной недостаточности указывают на некроз печеночной ткани и аутоинтоксикацию организма через всасывание этой ткани. Развивается интоксикационная энцефалопатия: светобоязнь, пирексия, рвота, олигурия, изменения в психике, апатия, адинамия, провалы памяти, дрожание рук, возбуждение, неадекватное поведение, тремор, судороги мимической мускулатуры, усиление сухожильных рефлексов, появление пирамидных знаков (патологических рефлексов), птоз, летаргия, коматозное состояние. Отмечается эозинопения, гипербилирубине-мия, гипертрансаминаземия (ГПТ), а затем гипотрансамина-земия, гипохолинэстеразопеиия, повышение содержания молочной и пирозиноградной кислот в крови, понижение концентрации II, V, VII, X свертывающих факторов крови. Несмотря на повышенное содержание в крови молочной и пи-ровиноградкой кислот, имеет место алкалоз в причину преобладания сильно щелочного иона аммиака (аммониемия), который обнаруживается в крови и спинномозговой жидкости. Позже развивается умеренный ацидоз.

Лейкопения может иметь место при кишечном брюшнотифозном кровотечении:
В райбольнице консультировали больную LL, студентку, 21 г. (ист. болезни 1296, 1979). Два дня тому назад, будучи практически здоровой, заметила почернение кала, чему не придала значения. Сегодня резкая слабость, головокружение, мелена. Доставлена в тяжелом состоянии. Бледна-, пульс — 104 уд. в мин, артериальное давление 100/80, 60/50 торр, температура тела 37,2/38,2°С. Живот мягкий, безболезненный. Анализ крови: _ эр. — 1700000, гб — 25%, лейк. — 3400, э. — 2%, ю. — 2%, п. — 6%, с. — 60%, л. — 30%), ?ОЭ — 20 мм/час, время свертывания — 5 мин, концентрация протромбина—100%, фибринолитическая активность— 16%, ретракция кровяного сгустка — 55%. Из назогасгрального зонда выходит чистое желудочное содержимое. Предположительный диагноз — кровоточащая ява двенадцатиперстной кишки. Назначена интенсивна гемо-статическая терапия, гемотрансфузия. Кровотечение остановлено. В последующие дни, учитывая продолжающуюся лихорадку, лейкопению, эпидемиологические данные (вспышка брюшнотифозной инфекции в микрорайоне) проведена реакция Видаля на брюшной тиф. Она оказалась положительной при титре 1:1600. Установлен диагноз брюшного тифа. Назначен леиомицетин. Больная выздоровела.
Компенсаторное, адаптационное расширение подкожных вен брюшной стенки может иметь место и при закупорке глубоких вен нижних конечностей. Например, у больной К-* 63 лет (ист. болезни 3263, 1969), которая 35 лет тому назад болела тромбофлебитом нижних конечностей, торс, особенно спереди в области живота, был покрыт сетью синеватых, «змеек» — расширенных и извитых подкожных вен.
Варикозные внутренние геморроидальные узлы обнаруживаются у 32% больных циррозом печени (А. Л. Мясников, 1949). Такой симптоматический геморрой как правила циркулярный.
Могут расширяться и анастомотические вены Ретциуса. (ветви, соединяющие вены кишки и ее брыжейки с нижней полой веной и ее ветвями), что может стать причиной внутрибрюшинных или внутрикишечиых кровотечений (Domini, 1966).
При той форме цирроза печени, которая сочетается с паркинсонизмом и известна как болезнь Вильсона — Н. В. Коновалова (гепатолентикулярный синдром), в 80% случаев по периферии роговицы обоих глаз, на внутренней поверхности имеется желто-бурое замкнутое кольцо шириной 1 мм (кольцо Кайзер-Флейшера, отложение содержащего медь пигмента).

При лейкозах геморрагические явления обнаруживаются у каждого второго больного. Для лейкозов характерны длительно предшествующая субфебрильная лихорадка (объясняется разрушением нейтрофильных лейкоцитов, которые высвобождают эндогенные пирогены), астения, кахексия, анемия, болезненность костей (следствие инфильтрации костного мозга лейкемическими клетками, оказывающими давление на кость), спленомегалия, гепатомегалия, аденопатия (увеличение лимфоузлов). Гематологи причину геморрагии при лейкозах видят в тромбоцитопении, нарушении проницаемости сосудистой стенки, лейкемической инфильтрации сосудистой стенки и ее разрыве.
Больные лейкозом весьма предрасположены к вирусным инфекциям, таким как опоясывающий лишай, ветряная оспа и др., нередко протекающими с выраженными геморрагическими проявлениями (Г. П. Шульцев, 1973).
Лейкоцитоз не может всегда служить патогномоничным симптомом для диагноза лейкоза, т. к. свыше 50% острых и хронических лейкозов протекает с суб- и алейкоцитемией. Описаны случаи желудочных кровотечений у больных лейкозом, когда на высоте кровотечения лейкоцитоз относительно снижался. Больной, описанный Paul (1967), страдал хронических лимфа-денозом. До кровотечения количество лейкоцитов в 1 мкл крови составляло 44000, во время желудочного кровотечения— 22000.

При гемофилии, болезни Верльгофа, свертываемость венозной крови резко замедлена, но кровь из пальца может свернуться, т. к. примешивается тканевой тромбопластин.
Гемофилики всегда мужского пола, обычно сами сообщают врачу о своем заболевании. Подтверждением диагноза служат характерные деформации и контрактуры суставов (коленных, локтевых, голеностопных), указания на кровотечения из случайных ран, после экстракции зуба и из отверстий тела (нос, рот, анус, уретра). Терапия гемофилии А: введение отсутствующего фактора VIII, в виде свежей крови или свежей плазмы (5—10 мл/кг каждые 6—8 часов; период полураспада в организме фактора VIII 4—8 часов) или ан-тигемофильного глобулина (АГГ, одна доза — 1 г растворенный в 30 мл физиологического раствора), лиофилизирован-ного и хранимого при минусной температуре. (Плазменные факторы свертывания крови — белки, локализованные в альфа- и бета-глобулинах плазмы). Для подавления возможного влияния образующихся аутоантител против АГГ, назначают кортикостероиды.
Желудочные кровотечения мало характерны для болезни Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура): среди 57 больных, описанных В. И. Казанским (1935), кровавая рвота имела место у 2-х, а мелена — у 8 больных; среди 70 больных, описанных О. Белдишевским (1970), кровотечение из желудка имело место у 2-х, симптом Кончаловского-Рум-пель-Лееде был положительным в 86,5% случаев, .селезенка прощупывалась лишь в 24,3% случаев, у 85% больных ретракция кровяного сгустка оказалась резко замедленной. Время свертывания крови и время кровотечения удлинены. Особое значение имеет качественная неполноценность тромбоцитов: морфологические изменения (тромбастении) — анизоцитоз, появление неправильных форм (овальные, грушевидные, колбасовидные), форм раздражения (гигантские, хвостатые, дегенеративные) и их функциональные изменения (тромбоцитопатии).
В норме в 1мкл крови содержится 250000—400000 тромбоцитов или 48—58 на каждую тысячу эритроцитов (%о). Падение числа тромбоцитов ниже 50000 в 1 мкл крови сопровождается кровотечениями.
Количество тромбоцитов при малых кровопотерях нарастает, а при массивных кровопотерях уменьшается (Н. С. Джавадян, 1947).

Диагностическое значение имеют положительный симптом жгута Румпель-Лееде-Кончаловского (после сдавления плеча манжетой сфигмоманометра, под давлением 50 торр в течение 3 мин, на сгибательной поверхности предплечья появляются петехии), молоточковый феномен, симптом щипка Юргенса, увеличение длительности кровотечения и удлинение времени свертывания. Эти пробы могут быть проведены любым врачом.
В пробирку наливают 5 мл венозной крови. Она должна свернуться не позднее 7 (±2) минут. (При отсутствии свертывания желательно добавить свежий раствор тромбина, 100 ед. В случае дефицита тромбина кровь свернется. Если свертывание все же не наступит, следует предположить недостаточность фибриногена. Затем пробирку на 2 часа ставят в термостат или под мышку больному, для наблюдения за сгустком. Образование тонкого хрупкого сгустка может служить указанием на пониженное содержание фибриногена. За два часа должна произойти ретракция кровяного сгустка, т. е. кровяной сверток должен отделить сыворотку. Способность эта зависит от нормального количества тромбоцитов).

В редких случаях кровотечение может быть из желчного пузыря и желчных путей (гемобилия — термин предложен Sandblom, 1948). Причины: 1) внутрипеченочные — травма, дистрофия печени, гемангиома, центральная апоплексия (разрыв аневризмы); 2) внепеченочные — камень, воспаление, опухоль, аневризма, пищеристое расширение воротной вены. Кровоточение сочетается с болями в правом подреберье, иногда с желтухой.
Больной А., 8 л. (ист. болезни 845, 1975) в результате автомобильной катастрофы получил ушиб тела, сотрясение головного мозга. Через 6 часов после травмы— пульс 110 уд. в мин, артериальное давление 95/60 торр, гемоглобин крови —52%, лейкоцитов в 1 мкл крови— 19500. Живот умеренно вздут, тестоватой консистенции, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. Под наркозом произведена лапаротомия — в брюшной полости 350 мл крови, разрыв края увеличенной печени. Разрыв печени ушит, кровотечение прекращено. Гемотрансфузия. На следующий после операции день состояние удовлетворительное. На третий день резкое ухудшение— гематемез, мелена, коллапс, смерть. Аутопсией установлено — брюшная полость сухая, большой внутрипеченочный (центральный) разрыв паренхимы, гемобилия, анемия, множественные кровоизлияния и отек головного мозга.
Известно, что при внутрибрюшинных кровотечениях печень представляется уменьшенной. В данном наблюдении печень (была явно увеличенной. Это должно было навести нас на мысль о, возможности наличия и центрального разрыва печени, хотя данный симптом нам не был известен, ибо он не описан в литературе.
Neudel (1973) описал наблюдение, когда через пять лет после холецистэктрмии гемобилия наступила вследствие прорыва аневризмы культы пузырной артерии в желчный проток.
Причиной тонкокишечных кровотечений чаще являются: инфаркт кишечника (при тромбозе брыжеечных вен крови в кишечнике больше, чем при артериальном тромбозе; кровавая рвота видимо возможна только при тромбозе брыжеечных вен), дивертикул МескеГя, терминальный илеит Chrohn'a, то-щекишечная гетеротопия ткани поджелудочной железы, поли-поз (может сочетаться с меланиновыми пигментными пятнами вокруг и в полости рта—синдром Peutz-Jeger-Touraine, с остеомами и кожными десмоидными опухолями—синдром Gardner'а), гемангиоматоз (часто сочетается с гемангиоматозом полости рта, мошонки и т. д.), у женщин эндометриоз кишечника. Доброкачественные опухоли тонкой кишки в 28,2% наблюдений осложняются кровотечением (Lise и соавт., 1974). Мы успешно оперировали десятилетнюю девочку с профуз-ным кишечным кровотечением, вызванным целомической кистой (диаметрром 8 см) брыжейки конечного отдела подвздошной кишки. При кровотечениях из кишечника в диагностическом плане обнадеживающие результаты получены селективной брыжеечной рентгеноангиографией. Ангиографическая локализация кровотечения возможна если скорость истечения крови не менее 1 мл/мин (Wenz, 1972), константируется экстравазация контраста.
Если операция не в состоянии устранить источник кро-ветечения, она лишь ослабляет больного, ухудшает его состояние; следует по возможности избегать производить такие безрезультативные операции.
В первую очередь нужно исключить наличие болезней крови, геморрагического диатеза. Следует обратить внимание на «беспричинное» возникновение кровоизлияний и синяков на теле после минимальных травм, в местах инъекции и пальпации, в слизистые оболочки (под конъюнктиву — симптом Лукина-Либмана). У женщин склонность к абортам.

Причиной кровотечения может стать «гигантский гипертрофический гастрит Menetrier» (1888, обильное слизеотделение, секреция и потеря альбуминов, иногда на этой почве отек стоп), коррозивный гастрит (химические ожоги), гастродуоденальные эрозии и язвы у обожженных (язва Curling'a, 1842), пролаби-рование и ущемление слизистой оболочки выходного отдела желудка в двенадцатиперстную кишку, гиперплазия и аденомы бруннеровых желез, эрозивный «бульбит», такие общие заболевания, как гипертоническая болезнь,узелковый пери-артериит и т. д. Предагональная кровавая рвота, видимо, является результатом аутокоррозии аноксированной слизистой оболочки желудка (при этом язвы иногда могут образоваться и в полости рта, и в прямой кишке). У каждого девятого больного умершего от инфаркта миокарда обнаруживаются трофические изменения—язвы, эрозии слизистой оболочки желудка и кишок (Н. С. Мазченко, 1978). Они являются следствием нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, при инфаркте миокарда и шоке.
Нам пришлось наблюдать 7 человек (среди них одна девочка б лет) с тяжелыми ожогами, у которых развились язвы Curling'a и открылось сильное желудочное кровотечение. Из-за тяжелого общего состояния больных и наличия обожженой инфицированной поверхности передней брюшной стенки, во всех случаях проведено консервативное лечение. Все больные погибли. Видимо, при этом заболевании консервативная тактика не оправдена.
Желудочные кровотечения при некоторых формах гипертонической болезни и гипертоническом кризе (точечные кровоизлияния, инфаркты и эрозии в результате стойкого спазма артериол), аортальном стенозе, сердечной декомпенсации являются следствием застойного гастрита, кровоизлияний, эрозии, а также самопереваривания слизистой оболочки желудка в местах ее очаговой гипоксии. Определенное диагностическое значение может иметь наличие на передне-боковых поверхностях нижних третей голени симметричных пигментных бляшек, уплотнений и язв вызванных облитерацией артериол («гипертонические язвы», симптом Martorelle, 1945).
По данным Г. М. Чхаидзе (1976) различной степени желудочные кровотечения при острой стадии инфаркта миокарда имели место в 7,2% наблюдений.
По схеме Э. Щеклина (1966), при стрессе (напр. шоке, инфаркте миокарда и т. д.) явления разыгрываются в такой последовательности: возбуждение среднего мозга -> ги-пофиз->АКТГ-> надпочечник ->стимуляция желудочной секреции (обкладочных клеток — выделяющих соляную кислоту и главных клеток — выделяющих пепсин).

Кровотечение как первый признак заболевания имеет место у 1,3% больных раком желудка (Walters и соавт., 1942). Среди больных раком желудка осложнение профузным кровотечением имело место в 4,1% наблюдений (А. В. Мельников, 1960), 4,6% погибло от желудочного кровотечения из распадающейся опухоли (Ф. И. Пожарийский, 1929). Указанием лишь на наличие запущенного рака желудка может быть обнаруженная пальпаторно опухоль желудка, метастаз в шейный лимфоузел Вирхова—Труазье, тазовый метастаз Шнитцлера, яичниковый метастаз Крукенберга, метастаз в эпигастраль-ные лимфоузлы Герота (на 2 см выше и ниже пупка), пупочный метастаз. Почти как правило, профузное кровотечение поздний симптом рака желудка—опухоль оказывается неопера-бильной (метастазы в печень, брыжейку тонкой кишки и т. д.). При раке желудка, с метастазами в кости, возможно развитие тромбоцитопении с геморрагическим синдромом (Ю. П. Попов и Э. А. Ерошевич, 1973).
По мнению Palmer (1959), в 16,8% случаев гастродуоде-нальные кровотечения обусловлены геморрагическим гастритом. Первое описание геморрагического гастрита принадлежит Beaumont (1833), который наблюдал слизистую желудка через желудочный свищ у раненого охотника. Кровотечение возникало после приема обильной дозы алкоголя. Обычно геморрагический гастрит возникает после неумеренного употребления алкоголя. Чаще у мужчин. В большинстве случаев отмечается эпигастральная боль, субфебрилитет, несколько выходящий из-под ребер мягкий болезненный край печени. Фибергастроскопические исследования показывают наличие различной степени и протяженности гиперемию, отек, очаговые кровоизлияния или эрозии легко ранимой слизистой оболочки желудка (Д. Г. Веллер и соавт., 1972). В таких случаях эндоскопическая биопсия в большинстве наблюдений обнаруживает поверхностную (эпителиальную) эрозию (De la Rivilla, 1976).

Доброкачественные опухоли желудка встречаются редко, 1 раз на 100—200 злокачественных опухолей.
Конечно, в случаях, подобных описанным, операция оправдана.
Истерические кровотечения представляются редкой казуистикой. Истерия — это вид невроза, т. е. нервно-психического расстройства психогенного происхождения. В основе подобных заболеваний лежат временные функциональные нарушения нервной системы, обусловленные перенапряжением основных нервных процессов и возникающие под влиянием психотравматизирующих факторов.
Согласно представлениям школы И. П. Павлова, этот невроз развивается у лиц со слабым типом нервной системы, со-четанной с нарушением соотношения сил корковой и подкорковой деятельности, с преобладанием последней. Повышенная тормозимость слабой коры обусловливает склонность к возникновению состояния возбуждения подкорковой области (по закону положительной индукции), что клинически проявляется возникновением известного классического истерического припадка, который, как известно, по своему течению внешне может напоминать картину судорожного эпилептического припадка.
Со слов А. Я. Кожевникова (1904), больным истерией свойственно «желание рисоваться и стараться показать исключительность своей болезни... Желание быть предметом общего внимания, изумления, у некоторых больных цюходит до крайних размеров: они готовы сделать все, лишь бы привлечь к себе общее внимание: они проглатывают ужасные гадости, чтобы вызвать удивление, проглатывают краски, чтобы показать, что их рвет кровью... переносят самые тяжелые операции... чтобы только показаться чем-то необыкновенным».
При истерии довольно часто встречаются симптомы со стороны внутренних органов. Со стороны пищеварительной системы наблюдаются: метеоризм (аэрофагия), запоры, боли, потеря аппетита и другие диспепсические симптомы (Д. Б. Геккель, 1960).