Хирургия живота

Г. Я. Базаревич и А. К. Колесников (1976.) показали, что при разлитом перитоните в силу ацетилхолинопении и угнетения функции нервных синапсов введение гидрокортизона не эффективно. Авторы предлагают сочетать введение гидрокортизона с карбохолином (0,01% 1,0 подкожно).
Учитывая, что глюкокортикоиды понижают иммунные реакции, увеличивают риск генерализации инфекции и возможность суперинфекции, снижают эффективность антимикробной терапии, их применение следует непременно сочетать с терапией большими дозами антибиотиков.
Так как при шоке АКЛТ и без того много выделено в кровь, то подача ее извне не целесообразна и приведет к еще более быстрому истощению коры надпочечников.
При шоке показано введение гепарина (по 3000 ед, точнее 100 ед/кг/бч, после гепаринизации время свертывания крови должно увеличиться в 2—3 раза, но не превышать 20 мин), с целью противодействия внутрисосудистой коагуляции и улучшения микроциркуляции.
Кюнечно, патогенетическая терапия болевого шока в первую очередь требует устранения боли: покой, иммобилизация, химическая блокада периферического механизма болевого анализатора (раствором новокаина), угнетение центральных механизмов болевого анализатора (промедол, закись азота).

Лейкопения может иметь место при кишечном брюшнотифозном кровотечении:
В райбольнице консультировали больную LL, студентку, 21 г. (ист. болезни 1296, 1979). Два дня тому назад, будучи практически здоровой, заметила почернение кала, чему не придала значения. Сегодня резкая слабость, головокружение, мелена. Доставлена в тяжелом состоянии. Бледна-, пульс — 104 уд. в мин, артериальное давление 100/80, 60/50 торр, температура тела 37,2/38,2°С. Живот мягкий, безболезненный. Анализ крови: _ эр. — 1700000, гб — 25%, лейк. — 3400, э. — 2%, ю. — 2%, п. — 6%, с. — 60%, л. — 30%), ?ОЭ — 20 мм/час, время свертывания — 5 мин, концентрация протромбина—100%, фибринолитическая активность— 16%, ретракция кровяного сгустка — 55%. Из назогасгрального зонда выходит чистое желудочное содержимое. Предположительный диагноз — кровоточащая ява двенадцатиперстной кишки. Назначена интенсивна гемо-статическая терапия, гемотрансфузия. Кровотечение остановлено. В последующие дни, учитывая продолжающуюся лихорадку, лейкопению, эпидемиологические данные (вспышка брюшнотифозной инфекции в микрорайоне) проведена реакция Видаля на брюшной тиф. Она оказалась положительной при титре 1:1600. Установлен диагноз брюшного тифа. Назначен леиомицетин. Больная выздоровела.
Компенсаторное, адаптационное расширение подкожных вен брюшной стенки может иметь место и при закупорке глубоких вен нижних конечностей. Например, у больной К-* 63 лет (ист. болезни 3263, 1969), которая 35 лет тому назад болела тромбофлебитом нижних конечностей, торс, особенно спереди в области живота, был покрыт сетью синеватых, «змеек» — расширенных и извитых подкожных вен.
Варикозные внутренние геморроидальные узлы обнаруживаются у 32% больных циррозом печени (А. Л. Мясников, 1949). Такой симптоматический геморрой как правила циркулярный.
Могут расширяться и анастомотические вены Ретциуса. (ветви, соединяющие вены кишки и ее брыжейки с нижней полой веной и ее ветвями), что может стать причиной внутрибрюшинных или внутрикишечиых кровотечений (Domini, 1966).
При той форме цирроза печени, которая сочетается с паркинсонизмом и известна как болезнь Вильсона — Н. В. Коновалова (гепатолентикулярный синдром), в 80% случаев по периферии роговицы обоих глаз, на внутренней поверхности имеется желто-бурое замкнутое кольцо шириной 1 мм (кольцо Кайзер-Флейшера, отложение содержащего медь пигмента).

Независимо от того, является ли тромбоцитопения первопричиной или следствием кровотечения, она всегда способствует кровоточивости и требует лечения. При тромбоцито-пении показано переливание тромбоцитарной массы, свежей крови и введение адреноглюкокортикоидов. Последние способствуют уплотнению сосудистой стенки, подавляют антитром боцитарные аутоиммунные антитела (тромбоагглютинины, тромболизины). Гормональная терапия является лучшим методом терапии аутоиммунной хронической тромбоцитопени ческой пурпуры. Гормоны следует применять в достаточно больших дозах: картизон по 100—200 мг, преднизолон по 50—60 мг, АКТГ — 50—80 ед в сутки с постепенным ее уменьшением по мере улучшения состояния больного (В. П. Дыгин, 1970). При наличии в организме антитромбоцитар-ных иммунных тел введенные извне тромбоциты будут разрушены, если активность антител предварительно йе подавлена указанными препаратами.
В результате консервации крови число тромбоцитов в ней резко падает: к 10—12-му дню остается 10—15% (Б. В. Петровский и Ч. С. Гусейнов, 1971).

Внешней причиной (психотравмирующий фактор) проявления заболевания у наблюдаемой нами больной, возможно, явилась болезнь мужа (страдал язвенной болезнью). Ведь еще Вейр Митчел описал наблюдение, когда муж страдал рвотой всякий раз, когда его жена была беременна.
2. Больная А., 19 лет, студентка (ист. болезни 975, 1974). Поступила с диагнозом — бронхиальная астма, кровоточащая язва желудка. Жалуется^ на приступы затрудненного дыхания, периодические «кровавые» (коричневые) рвоты. Считает себя больной 6 месяцев. Кровенаполнение покровных тканей хорошее, средней упитанности. Во время приступа крайне неспокойна, ведет себя несколько театрально, дышет глубоко, выгибает корпус в виде дуги. Анализ крови и мочи без изменений. Рвота коричневой жидкостью. Мелена не отмечена. Реакция Грегерсена отрицательная. В ящике тумбочки обнаружен шоколад. Возникло предположение, что больная с его помощью имитирует «кровавую рвоту», что в дальнейшем подтвердилось. Установлен диагноз истерии. Лечение —психотерапия, аминазин, пипольфен, витамины, хлорид кальция. Выписана с улучшением.
Для обозначения данного состояния предложены термины: лапаротомофилия, синдром Мюнхгаузена (Asher, 1951), «маньяки скальпеля» (Coldefy), патомимия (Racoucheau, 1962).

Введеный в порталный кровоток норадреналин разрушается в нормальной печени и не влияет ка общее артериальное давление, но вызывает спазм артери-и брюшного бассейна и гемостаз. Промывание желудка раствором норадреналина (4 ампулы на 0,2 л физиологического раствора) или его введение в брюшную полость быстро останавливает гастродуоде-нальное кровотечение, при неизмененной коагуляционной способности крови, даже у больных с портальной гипертензией и асцитом (Le Veen и соавт., 1972). Норадреналин длительно, капельно, можно ввести и в чревную или брыжеечную артерию через катетер по Сельдингеру (Rocsch и соавт., 1970, 1971; Мо* rello, 1972).
В связи с успехами гемотрансфузии введение желатины, сыворотки крови животных потеряли практическое значение. Delezenne (1900) показал, что всасывание желатины происходит через его поглощение фагоцитами и фаголиз.
При сопутствующем артериальном гипертензионном синдроме следует «добиться снижения артериального давления назначением антигипертензивных средств: ганглиолитических (пентамин, арфонад) и спазмолитических сосудорасширяющих (дибазол 1% 2—3 мл внутривенно, 3—4 раза в день) препаратов.
Натуживание способствует возобновлению и усилению кровотечения. Чтобы при дефекации предотвратить натуживание, больному ежедневно ставят очистительную клизму.
Запасной фонд железа в организме ограничен, поэтому для лечения постгеморрагической анемии необходимо пополнять эти запасы. Эффективно внутривенное введение железа, из расчета 0,2 г железа на каждый недостающий г% гемоглобина крови. Применяется в виде внутривенных ежедневных инъекций 2—5 мл ферковена или 2,5—10 мл феррум лек (содержащих 20 мг/мл железа).
По данным Eiseman (1977), рациональная консервативная терапия обеспечила снижение частоты операций при массивных верхних гастроинтестинальных кровотечениях с 30% в 1969р., до 25% в 1969 г., 19% в 1971 г. и 13% в 1973 г.

Больного укладывают в положение Тренделенбурга (угол наклона кровати 5—10°, улучшается венозный возврат крови), дают дышать кислородом. Записывают показатели кровяного давления, пульса, гемоглобина, количества эритроцитов, гематокрита, групповую и резусную принадлежность крови. Если максимальное артериальное кровяное давление ниже 105 торр, то необходимо немедленное возмещение объема циркулирующей крови.
При выборе трансфузионной среды не подлежит сомнению, что кровь является идеальным средством возмещения кровопотери и стимуляции гемостаза, она возмещает крово-потерю не только количественно но и качественно. Кровь не только естественная внутрисосудистая жидкость, но и «наиболее объемистый орган тела» (Cazal, 1955). Гемотрансфузия— это трансплантация ткани.
Кровь является важнейшим связующим звеном нервно-гуморальной регуляции жизненных функций организма.
Она не только интендант всех тканей, но и транспортер гормонов-регуляторов и важнейший из факторов информации обратной связи.
При кровопотерях, когда имеется разжижение крови, конечно лучше вводить цельную кровь или даже эритроцитарную массу (концентрат форменных элементов крови).

В редких случаях сверхобильного кровотечения (например, прорыв в просвет пищеварительного канала аневризмы аорты) больной может погибнуть до внешнего проявления кровотечения (кровавой рвоты или стула) — неэкстериори-зированная потеря крови.
Больной П., 48 лет (17.12. 1976 г.). В результате автомобильной катастрофы множественные ушибы тела, сотрясение головного мозга, перелом левого плеча, шок II степени. Проведена интенсивная терапия. Гемоглобин крови 68%, Через 40 дней впервые за время болезни встал. Через час бледен, боль в левом подреберье, рвота принятой пищей, пульс 120 ударов в мин, артериальное давление 80/60 торр. Начато преливание крови (1,2 л). Через два часа— пульс 140 уд. в мин, артериальное давление 80/60 торр, гемоглобин крови 30%. Экстренная лапаротомия по поводу внутреннего кровотечения, обнаружены: периспленит, в желудке скудные остатки белого цвета пищи, весь кишечник полон черного цвета крови, постбульбарная каллезная, пене-трированная в поперечноободочную кишку, кровоточащая язва двенадцатиперстной кишки. Произведена эксцизи я язвы, пилородуоденопластика. Смерть на третий день после операции при явлениях постанемического отека мозга.
Ormerod (1967) подсчитал, что у больных в активной фазе хронического язвенного колита потеря крови с калом за сутки равна 1—89 мл.
Обычно мелена появляется через 12—18 часов после начала кровотечения и исчезает через 2—3 суток после полной ее остановки (М. Э. Комахидзе и Т. И. Ахметели, 1961).
Дефекация дегтеобразным стулом наступила через 5 часов после того, как мы ввели здоровому мужчине 42 лет натощак в желудок через зонд 100 мл крови. Черный цвет кала может быть следствием приема некоторых медикаментов (железо) и некоторых пищевых продуктов (черное вино).
Между меленой и энтероррагией возможны градации. Чем чернее мелена, тем источник кровотечения ближе к желудку. Чем алее энтероррагия, тем источник кровотечения ближе к прямой кишке.

Сегодня редко встретить больного, который длительное время остался бы без лечения; невозможно чтобы болезнь протекала естественным развитием. Глубокие изменения в балансе воды и электролитов наблюдающиеся в эксперименте, редко встречаются в клинике. Лечение должно быть направлено на предотвращение нарушении гомео-стаза, а не их коррекцию после развития. При этом врач больше ориентируется на общее состояние больного и свой опыт, чем данные лабораторных исследовании.
1. Больная С, 62 лет (ист. болезни 1210/1969). Поступила на 7-ой день заболевения острой кишечной непроходимостью. Схваткообразные боли в животе, каловая рвота, кахексия, тургор кожи понижен, лицо Гиппократа. Пульс 120 уд. в мин, арт. давление 120/75 торр. Живот вздут, асимметричен, напряжен, выражены — симптом Щеткина-Блюмберга, симптом Валя. Анализ крови: эр.—4020000, гб—78% , лейк.—12500. Под местной анестезией ла-паротомия, пересечение внутрибрюшинного тяжа вызывающего непроходимость подвздошной кишки, энтеростомия. Послеоперационный период тяжелый. Перитонит. Проводилась интенсивная терапия. Через 5 дней смерть.
Как видим, несмотря на тяжелое общее состояние, эксикоз, потерью большого количества воды и электролитов —показатели относительного содержа. ния электролитов в сыворотке крови соответствуют норме.
2. Больная Г., 18 лет (ист. болезни 2043/1969). Поступила на третий день заболевания острым деструктивным аппендицитом и перитонитом. Рвота, тур-гор кожи понижен. Под местной анестезией аппендэктомия, дренаж области илеоцекального угла. Послеоперационный период тяжелый. На 35-ый день выписана выздоровевшей.
До операции у больной оказалось избыточное относительное содержание натрия в сыворотке крови. По формуле (см. стр. 475) определяется дефицит воды—5,72 л. В результате регидратации 5%-ым раствором глюкозы, относительное содержание натрия з сыворотке крови быстро пришло к норме.
По причине дегидратации процентное содержание белков сыворотки даже повышается, несмотря на резко отрицательный азотистый баланс. Удлинение предоперационного периода для уравновешивания метаболических отклонений, у тяжелых больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, приводит к повышению послеоперационной летальности. Оперативное вмешательство следует проводить безотлагательно, одновременно с коррекцией метаболических и гемодинамических нарушений. При этом основным ориентиром для выбора модуса терапии остаются клиническое состояние больного и опыт врача.

Острая дистрофия и некроз канальцев (нефроз нижнего нефрона) в принципе обратимы. Дегенерация поврежденного тубулярного эпителия начинается с 4-го дня и заканчивается через 2—3 недели. Острая почечная недостаточность развивается когда поражаются не менее 70% канальцев. Регенерация происходит из сохранившихся клеток базальной мембраны и некоторых оставшихся целыми нефронов. Восстановление диуреза, чему способствует современная патогенетическая терапия, характеризуется появлением обильного количества мочи (полиурия) с низкой плотностью (1,010—1,012= гипостенурия).
В результате аноксии, связанной с нарушением почечного кровообращения, возникает и поражение клубочков, что проявляется протеинурией (Ж. Амбурже, 1965).
Г. К. Гафуров (1957) показал, что при разлитом гнойном перитоните особенно сильным изменениям подвергаются извитые канальцы. Через 8—10 часов от начала заболевания происходит мутное набухание и зернистое перерождение протоплазмы клеток эпителия.
Основные клинические признаки острой почечной недостаточности встречаются среди больных в следующей частоте (С. Д. Голигорский и Н. Т. Терехов, 1969): 1) олигоану-рия (100%), 2) тошнота (100%), анорексия и жажда, 3) рвота (93,5%), 4) повышение температуры тела (89,5%), 5) анемия (67,5%), 6) систолический шум (64,5%), 7) субик-теричность (60%), боли в животе (52,5%). В 6% случаев развивается уремический, сухой, фибринозный перикардит, появляются: шум трения перикарда (лучше выслушивается над нижней третью грудины) и боли в области сердца. Воспаление серозных оболочек при уремии (перикардит, плеврит,, перитонит, артрит) носит асептический характер и является результатом накопления в них уратов и аммиачных солей. При уремическом перитоните, в отличие от «истинного» перитонита явления раздражения брюшины стихают после экстракорпорального гемодиализа (М. И. Кузин и соавт., 1978).
У больных острым нефритом и нефрозо-нефритом резко. снижено сопротивление к вторичной инфекции. Поэтому их желательно помещать в изолированные палаты — боксы. Чтобы не вызвать инфекции мочевых путей, следует быть особо острожным с катетеризацией мочевого пузыря. При этих заболеваниях развивается разлитой перитонит, имеющий гематогенный генез. Литература по этому вопросу скудна. Д. Е. Пекарский и Н. И. Рыбановский (1966) описали 3 подобных наблюдения.

Анаэробный распад одной молекулы глюкозы способствует образованию лишь двух молекул АТФ-- Аэробный распад того же количества глюкозы способствует образованию 38 молекул АТФ. Для профилактики аритмии и фибрилляции предложена «поляризующая терапия». Sodi-Pollares и соавт. (1962) с этой целью применяют смесь: 10% глюкозы — 1 л, хлорида калия — 40 мэкв (3,0), инсулина — 20 ед. Под влиянием инсулина происходит переход внеклеточного калия в клетки. Мио-кардиальные волокна восстанавливают содержание калия, клетка поляризуется. Внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы увеличивает осмотическое давление крови, увеличивает приток жидкости из тканей в кровь, при этом повышается количество жидкости, циркулирующей в кровяном русле, понижается вязкость крови, уменьшается количество воды в тканях, диурез возрастает. Диуретический эффект способствует де-токсикации организма и кроме того весьма благотворен, хотя бы потому, что у больных с сердечной недостаточностью имеется склонность к отеку. Отек мышечных волокон сердца ведет к сдавлению миофибрилл, ухудшению притока питательных веществ и удаления шлаков. Перенапряжение может через 24 часа привести к увеличению веса сердца на 10 % (Krakower и Hei-по, 1949).
Терапия глюкозой у больных стенокардией может стать причиной появления загрудинных болей. Возможно для утилизации избыточного количества глюкозы миокарду требуется увеличенное количество кислорада: может возникнуть несоответствие между повышающейся потребностью миокарда в кислороде и способностью коронарных сосудов обеспечить эту потребность (Е. А. Жук и Е. Л- Килинский, I960). Быстрое введение гиперто-тонического раствора глюкозы приводит к снижению сократительной функции миокарда (Bernhoff, 1970).
Отсутствие кислорода препятствует синтезу АТФ (В. Ра-аб, 1959). Основным фактором, вызывающим сердечную слабость при гипоксии миокарда, является потеря АТФ, в то время как при других («токсических») нарушениях метаболизма сердца преобладает понижение АТФ-азной активности миокарда. Миокард очень чувствителен к недостатку кислорода. Миоглобин служит резервуаром кислорода, уравновешивающим колебания в снабжении кислородом во время фазы сокращения. Взрослый человек потребляет 0,2—0,3 л/мин кислорода, при тяжелой работе — 2,0 л/мин. Кислород для ингаляции предпочтительно вводить через тонкую мягкую трубочку (2 мм), введенную в нижний носовой ход до глотки. Кислород подается со скоростью 6—8 л/мин. При этом концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе достигает 45%. Кислород необходимо увлажнять (высыхание слизистой оболочки дыхательных путей ведет к сгущению секрета, закупорке бронхов, их инфекции, параличу мерцательного эпителия, ателектазам легкого, гипоксии, асфиксии). При отеке легких и пенообразовании в дыхательных путях кислород пропускают через увлажнитель с этиловым спиртом (для детей 50%) или 10% спиртным раствором антифомсилана.
В положении Тренделенбурга жизненная емкость легких уменьшается на 15 %, в первые дни после верхней лапаротомии —на 60% (Latimer и соавт., 1971).